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摘要
先前的研究表明，長時間暴露在高濃度的吸氧環境中2)會對血流動力學產生不利影響。到目前為止，還不清楚在急診室(ED)進行有限時間氧療後是否也會發生類似的效果。
目標目的:探討高FiO對血流動力學的影響2對在急診科接受程序性鎮靜鎮痛(PSA)預充氧的患者使用有限的時間。
設計、設置和參與者在一項前瞻性隊列研究中，在急診室接受PSA預充氧的患者中，使用Clearsight無創CO監測係統測量心輸出量(CO)、stroke容積(SV)和全身血管阻力(SVR)。測量在基線、通過15 /L min的非再呼吸麵罩預充氧5分鍾後和衝洗率給氧5分鍾後進行。
成果的措施主要結局定義為在隨後的15 L/min預充氧和衝洗速率後，CO (L/min)較基線的變化。
結果納入60例患者。基線時的平均CO為6.5 (6.0-6.9)L/min，以15 L/min的速度給氧5分鍾後降至6.3 (5.8-6.8)L/min，以衝洗速度再給氧5分鍾後降至6.2 (5.7-6.70)L/min (p=0.037)。在此期間，平均SV保持相對不變，而平均SVR顯著增加(從781(649-1067)到1244(936-1695)到1337 (988-1738)dyn/s/cm5(p < 0.001)。16例(27%)患者CO下降10%。
結論病人暴露於高FiO2持續5-10分鍾可使1 / 4的患者體內CO明顯下降。因此，即使在急診科和院前護理，供氧時間是有限的，FiO2在可行的情況下，應根據不足進行滴定，不應將高流量氧作為常規治療。
- 事故與急診醫學
- 成人重症監護
- 重症和危重護理
數據可用性聲明
資料應合理要求提供。在當前研究中使用和/或分析的數據集可根據合理要求從通訊作者處獲得。
這是一篇開放獲取的文章，按照創作共用署名非商業性(CC BY-NC 4.0)許可發布，該許可允許其他人以非商業性的方式發布、混編、改編、構建本作品，並以不同的條款授權他們的衍生作品，前提是原創作品被正確引用，給予適當的榮譽，任何更改都被注明，且使用是非商業性的。看到的:http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/．
來自Altmetric.com的統計
本研究的優勢和局限性
本前瞻性研究調查了急診病人有限時間內(10分鍾)高吸氧濃度治療對血流動力學的影響。
在預充氧前和預充氧期間采用無創監測心排血量、每搏容量和全身血管阻力，以量化血流動力學影響。
由於研究對象的相對同質性，本研究的可推廣性受到限製。
背景
在急診科(ED)和緊急醫療服務(EMS)的院前設置中，氧氣經常被提供。它既用於治療或預防急性病人的缺氧，也用於預充氧(脫氮)病人的快速序列誘導(RSI)或程序性鎮靜鎮痛(PSA)等程序。1 - 3通常情況下，給氧流量為每分鍾15升或更高4通過非再呼吸麵罩(NRBM)，以增加呼氣末氧分數，並為肺脫氮，從而增加PSA或RSI的呼吸暫停時間。5
然而，給氧也並非沒有風險。先前的研究表明，長時間暴露在高濃度的吸氧環境中2)與各種疾病住院患者的較高死亡率有關。6 - 10這可能是由於氧對平滑肌張力的直接影響引起的外周和冠狀動脈血管收縮對心排血量(CO)的負麵影響所引起的，11日12通過活性氧的形成13導致(血管)氧化應激。13 - 16
與住院患者不同，院前和急診科的患者通常隻在有限的時間內接受高流量氧氣。盡管如此，之前的研究表明，這導致許多患者出現明顯的高氧血症。17然而，這與臨床的相關性在很大程度上是未知的，因為到目前為止，在急診科暴露於高FiO的患者的血流動力學影響2隻有有限的一段時間沒有報道過。
因此，在本研究中，我們旨在研究高FiO對血流動力學的影響2對於在急診科接受PSA預充氧的患者，隻給予有限的時間。
方法
研究環境與設計
2018年5月至2019年6月期間，在Leeuwarden醫療中心(荷蘭的一家教學醫院，每年有2.7萬人次急診)的急診室接受PSA預充氧的患者隊列中進行了一項單中心前瞻性研究(ClinicalTrials.gov (NCT03930979)．
患者和公眾的參與
沒有患者參與本研究的設計、招募或實施。
研究人群
如果患者年齡大於18歲，且即將接受PSA以促進急診科手術，則有資格納入研究。根據治療醫師的意見(沒有時間獲得知情同意和/或對用於測量CO的係統進行必要的校準)，如果患者已懷孕，如果出現嚴重缺氧(定義為氧飽和度<90%或pO)，則排除患者2<8.0 kPa)，如果他們接受了充氧預包埋，如果他們患有慢性阻塞性肺疾病(COPD) GOLD I或II合並高碳酸血症(pCO)2>6.4 kPa)或COPD GOLD III或IV，如果他們使用博萊黴素，如果他們出現心源性休克(收縮壓(SBP)<90 mm Hg)或如果他們需要PSA進行心電轉複或起搏(由於難以獲得可靠信號來測量CO)。病人隻能被包含一次。
研究協議
在獲得符合條件的患者、人口統計學、病史和用藥情況的知情同意後，獲得就診時的心電圖和生命體征。隨後，將Clearsight無創CO測量係統安裝到患者身上，並對其進行校準，以持續監測血壓、CO、SV和SVR。這些參數的基線值被確定為三次重複測量的平均值。隨後，從動力壁源以15升/分鍾的速率通過NRBM給氧，並在5分鍾後重複測量(CO, CI, SV和SVR)。隨後，氧氣給藥速率增加到衝洗速率(30升/分鍾)，5分鍾後重複測量。在此期間，除了輸氧外沒有進行其他幹預，也沒有進行藥物或靜脈輸液。此後，像往常一樣為PSA的進行提供了照顧。（圖1）
研究概述。箭頭表示血流動力學參數的測量力矩。
數據收集
所有納入患者的病例報告表中收集了以下參數:患者人口統計數據，包括(心髒)病史和酒精、尼古丁和藥物的使用、就診時的心電圖異常、ASA分類和PSA指征，以及重要參數(心率(HR)、無創測量收縮壓、氧飽和度(SpO)2)， CO, SV和SVR)。
非侵入式測量有限公司
使用ClearSight係統(Edwards Lifesciences)無創測量CO。ClearSight的方法基於Nexfin技術。這包括使用內置光電血量描記器的充氣手指袖套對手指動脈壁進行脈動卸載，利用壓力維持手指內恒定的血量。ClearSight通過將收縮壓曲線下的麵積(以200hz測量)除以主動脈輸入阻抗(Zin)來計算每一拍的SV。Zin的值由三元素Windkessel模型確定，該模型考慮了MAP的非線性效應以及患者年齡、身高、體重和性別對主動脈力學性能的影響。由於手指處的波形顯示出比徑向壓力波形更波動的外觀，該係統使用特定的濾波器將手指波形轉換為臂波形。ClearSight使用來自臂部壓力波的脈動收縮壓波形下的積分麵積作為模型的輸入，直接產生SV，並通過每拍SV乘以瞬時HR產生CO。ClearSight中使用的Nexfin技術已在多項研究中得到驗證。18 19測量可以可靠地在清醒的病人或心律失常期間進行，20 - 22但是由於休克、低溫或使用血管升壓劑導致的手指灌注不足(由於血管收縮)可能會對信號的可靠性產生負麵影響。18 19所有研究人員在納入本研究患者之前，都接受了Clearsight製造商的培訓師提供的如何操作該設備的培訓。
結果
主要結果定義為分別在5分鍾15 L O後CO相對於基線的絕對變化2/min和5 min衝洗速率氧合通過NRBM。
次要結果定義為:
HR、SBP、SV和SVR分別在15 L O後與基線相比的絕對變化2/min和通過NRBM的衝洗速率氧化。
在給氧(15升/分鍾和衝洗率)時，CO*發生10%變化的受試者數量。
* 10%的CO變化被認為與臨床相關，因為這對應於Vasalva操作的效果23使用基於脈衝輪廓分析的(無創)方法可檢測到變化。24
樣本大小
根據以前的文獻，25據估計，在平均(SD) CO為6.0 (0.8)L/min的情況下，需要54例患者才能通過程序性鎮靜檢測到CO下降10%，其功率為90%，I型錯誤率為5%。為了考慮到10%的流失率，我們的目標是納入60名患者。
統計分析
連續變量在適當的情況下表示為平均值(95% CI)或中位數(IQR)。采用重複測量方差分析(ANOVA)和Greenhouse Geiser校正和事後檢驗(Tukey Kramer)來分析基線和預充氧後NRBM 15 L/min和衝洗率氧的血流動力學測量的差異。在CO降低10%的患者與未降低10%的患者之間進行比較，使用Student 's t檢驗、Mann-Whitney U檢驗或適當的Fisher 's確切檢驗。混合方差分析用於計算這些組的氧劑量-組間相互作用。根據加強流行病學指南中觀察性研究的報告，在結果部分報告了缺失的數據。p值<0.05被認為有統計學意義。所有統計分析均采用SPSS V.23.0 for Apple統計包(SPSS)和Vasarstats統計軟件(Vassar College, Poughkeepsie, New York, USA)完成。
結果
研究人群特征
在研究期間，共有91名患者接受了資格篩選。31例患者篩查後因各種原因被排除(圖2)．14例患者因無法獲得可靠的CO監測信號而被排除。在6/14名患者中，這是由於可識別的患者因素(手冷、震顫)，而在其餘8名患者中，係統軟件失敗。
耐心的包容。慢性阻塞性肺疾病。
研究人群的基線特征見表1．納入受試者的中位(範圍)年齡為62(18-92)歲，性別分布均等。共有16例(26.7%)患者每天使用一種或多種心血管藥物。沒有患者存在心髒衰竭或心髒起搏器在原地。病人的其他特征和生命體征表現在表1．所有患者在入院前均未接受靜脈輸液。有時，他們會接受EMS提供的止痛劑;芬太尼(n=25(41,7%))、氯胺酮(n=12(20%))或其他阿片類藥物(n=4(6.7%))。
主要結果
在預充氧過程中以15 L/min的速度給氧導致中位氧飽和度增加(從97%到100%)，p<0.0001。基線時的平均(95% CI) CO為6.5 (6.0-6.9)L/min，在以15 L/min的速度進行5 min的NRB供氧後降至6.3 (5.8-6.8)L/min，在再進行5 min的衝洗速度供氧後降至6.2 (5.7-6.7)L/min (p=0.037)。平均SV保持相對不變，而平均SVR顯著增加(表2)．
相當比例的受試者(n=16, 27%)在預充氧後顯示CO下降10%:大約三分之一的受試者(n=5)，在以15 L/min的速率進行NRBM預充氧的前5分鍾後，這已經很明顯。基線患者特征與CO降低10%的發生無顯著相關性(表3)．
CO下降10%的患者SVR明顯增加(從735 dyn/s/cm−5基線至1248 dyn/s/cm−515升/分鍾至1482 dyn/s/cm−5與其他患者(846、1244和1304 dyn/s/cm)比較−5分別),p = 0.025),圖3而且表4．同樣，他們表現出SV顯著下降(分別從86 mL下降到80 mL和76 mL)，而在沒有表現出臨床相關CO下降的患者(分別為83、84和86 mL, p<0.001)， SV沒有下降。
腦卒中容量(SV)和係統血管阻力(SVR)作為急診科(ED)供氧功能的箱圖，按心排血量(CO)反應分層(>下降10%或<10%)。表示中位數，IQR和範圍(帶異常值)。灰色框表示CO下降10%的受試者(n=16)。白框表示在預充氧過程中CO下降<10%的受試者(n=44)。x軸上的時間是基線，5分鍾後和10分鍾後。
討論
在這項研究中，我們發現短10分鍾暴露在高FiO2這強調了在急診科和可行的院前護理中滴定供氧的重要性:當供氧時，臨床醫生應仔細平衡高氧的風險和低氧的風險，特別是對於已經循環受損的患者。
本研究中觀察到的平均CO下降與之前的文獻一致，表明長時間暴露在高FiO中2對CO有負麵影響，13 - 16以及(最終)發病率和死亡率。26提出的調節高氧和CO之間關係的病理生理機製是冠狀動脈血管收縮，13 - 16導致SV下降。後者與我們的研究結果一致，在CO下降>10%的受試者中，SV下降>10%，而HR保持不變。在這些患者中，我們還觀察到SVR(後負荷)的顯著增加，這可能有助於CO的減少。盡管這可能是由於疼痛和/或壓力引起的交感神經張力增加的結果，但我們沒有觀察到HR的同時增加。另外，自由氧自由基已被證明可以通過影響血管活性介質的產生或生物活性，直接或間接地調節血管平滑肌的張力。27 28此外，自由基有可能破壞(線粒體)DNA、脂質和蛋白質，並可能造成不可逆的損傷。26 29-31然而，我們隻能推測確切的病因和上述過程的相對貢獻，因為我們的研究中沒有測量遊離氧自由基和/或氧化應激。
四分之一的患者顯示CO下降10%。這種程度的變化可能與已經降低CO的患者有臨床相關性，因為先前的研究表明，即使在健康誌願者中，CO突然下降10%(相當於Valsalva手法的效果)已經導致症狀，而20%的下降可能導致暈厥。32 33此外，在危重患者中，CO的任何下降都可能是不可取的，因為他們也更容易發生心律失常，如房顫，從而進一步損害CO。33然而，值得一提的是，與最終效果相關的不僅是CO下降的幅度，還有持續時間。由於PSA的藥物治療是在第二階段預充氧後按照方案進行的，因此在本研究中我們無法監測CO的恢複(速度)，因此未來的研究應關注觀察到的變化的可逆性。
由於四分之一的患者顯示CO下降10%，因此在SpO上滴定給氧似乎是合理的2即使在院前或急診科隻供氧很短的一段時間內，這也可以相對容易地實現，如果供氧是為了治療或防止缺氧。但如果在PSA或RSI前為脫氮目的而給氧，從而增加呼吸暫停時間，則很難達到這一目的。在這些情況下，短時間高氧的風險應與高FiO預充氧時發生低氧發作的風險相平衡2沒有提供。盡管在接受PSA或RSI(接受影響血管張力和心髒收縮力的藥物)的患者中CO的負麵影響是不希望的，但在這些患者中，低氧發作的風險可能超過這種風險，因此FiO較高2在預充氧期間仍應給予。在這些情況下，可考慮在CO減少的情況下早期使用血管升壓劑來維持灌注壓力。
對於其他患者，理想情況下應該以高SpO為目標2但同時又是一個正常的PaO2(9.5 - -13.5 kPa)。由於持續血氣分析通常在院前或急診科環境中不可行或不合適，未來的研究應探討非侵入性工具在量化(和預防)高氧方麵是否有作用，例如通過估計氧儲備指數。34 35與此同時，實施檢查清單，其中氧氣需求和給藥在從急診科EMS移交時進行討論，可以提高與高氧相關的風險的意識，並防止給氧高於必要的FiO2．
限製
我們的研究有幾個局限性，這是研究設計固有的。首先，雖然我們觀察到，與15 L/min相比，衝速給氧組的CO值較低，SVR值較高，但我們不能排除這是一種時間依賴性而不是劑量依賴性效應，因為在給氧5分鍾(15 L/min)後立即給氧。其次，我們沒有在預充氧後進行動脈血氣分析，以確定高氧的存在(和數量)。盡管如此，高氧血症的存在是極有可能的，如SpO2在所有參與研究的受試者中增加到100%，之前的研究中采用了類似的給氧策略，證明了存在高過期氧分數3 36和高PaO2．此外，由於無法獲得可靠的Clearsight信號，14名患者不得不被排除，有時原因不明，這可能導致了選擇偏倚。此外，至少四分之一的患者在過去24小時內使用過酒精(n=15)或尼古丁(n=17)。由於長期濫用尼古丁和/或酒精可導致心血管損傷，例如，通過減少冠狀動脈血流，這也可能是一個混雜因素。37 38此外，25%的患者使用了心血管藥物，這些藥物可能與機體對高氧引起的SV和CO下降的反應相互作用。然而，這可能反映了急診室的正常目標人群。最後，由於我們研究人群的選擇，我們的結果的普遍性受到限製:我們的患者中沒有明顯的心血管共病。因此，對於高氧如何影響心力衰竭患者，特別是當他們的一氧化碳濃度已經降低時，還不能得出結論。
結論
病人暴露於高FiO2持續5-10分鍾可使1 / 4的患者體內CO明顯下降。因此，即使在急診科和院前護理，供氧時間是有限的，FiO2應根據不足量進行滴定，不應將高流量氧作為常規治療。
數據可用性聲明
資料應合理要求提供。在當前研究中使用和/或分析的數據集可根據合理要求從通訊作者處獲得。
倫理語句
病人同意發表
倫理批準
該研究涉及人類參與者，並由RTPO Leeuwarden批準(協議號nWMO 270)。參與者在參與研究前給予知情同意。
致謝
我們要感謝Jack J.M. Ligtenberg在研究期間的指導和討論。我們也要感謝Leeuwarden醫療中心的所有居民，感謝他們在接收病人方麵給予的幫助。
參考文獻
腳注
推特@ewoudterAvest
貢獻者RS和EtA構思了這項研究。EvI、RS和EtA數據的采集和解釋。RS和EtA起草了手稿。HL、PvB和JCtM對稿件進行了嚴格的修改，最終批準了稿件的交稿。RS是整個內容的擔保人。
資金這項工作得到了MCL研究學院的經濟支持(購買手指袖口)。ClearSight®係統由Edward Lifesciences(參考編號NL2018.051)免費提供。資助機構在研究的構思、設計或實施中沒有任何作用;數據的收集、管理、分析、解釋或表示;或手稿的準備、審查或批準。
相互競爭的利益沒有宣布。
患者和公眾的參與患者和/或公眾未參與本研究的設計、實施、報告或傳播計劃。
來源和同行評審不是委托;外部同行評議。