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呼吸係統藥物
原始研究
急性惡化的預後與肺氣腫特發性肺纖維化:日本的回顧性隊列研究
  1. 公司總裁堀尾Yukihiro1,
  2. Takahisa Takihara1,
  3. Fuminari高橋2,
  4. Keito Enokida1,
  5. Noriko中村3,
  6. 小君田中1,
  7. Katsuyoshi Tomomatsu1,
  8. 恭子酒井敦1,
  9. Sakurako就2,
  10. Naoki Hayama1,
  11. 洋子Ito1,
  12. Tsuyoshi Oguma1,
  13. Koichiro淺野1
  1. 1醫學肺醫學部門的部門,東海大學醫學院,Isehara,神奈川,日本
  2. 2醫學係的,東海大學同時醫院,Naka-gun,神奈川,日本
  3. 3美國放射學,東海大學醫學院,Isehara,神奈川,日本
  1. 對應到Koichiro淺野;ko-asano在{}tokai-u.jp

文摘

目標分析急性惡化的臨床特點和預後患者(AE)特發性肺纖維化(IPF)和肺氣腫。

設計一個多中心回顧性隊列研究

設置在日本兩家大學醫院

參與者醫院的病人由於AE IPF診斷基於多學科的討論。

幹預措施沒有一個

主要和次要結果的措施90天的死亡率

方法我們回顧性分析了連續IPF患者AE,有或沒有肺氣腫,承認兩個大學醫院在2007年和2018年之間。

結果在62名患者(平均年齡75年;48人)承認IPF的AE, 29例(46%)伴有肺氣腫。沒有顯著差異的動脈局部氧氣壓力/分數吸入氧氣(P / F)之間的比例或其他實驗室和影像學數據,沒有肺氣腫患者。90天肺氣腫患者死亡率明顯低於僅在IPF患者(23%比52%,p = 0.03)。平均存活時間顯著延長肺氣腫患者比單獨使用IPF (405 vs 242天,p = 0.02)。

結論IPF患者和肺氣腫後最好短期生存AE比non-emphysematous IPF。

  • 間質性肺病
  • 肺氣腫
  • 成人密集和急救護理

數據可用性聲明

合理的請求數據。在這項研究中使用的數據集是可從相應的作者。

http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/

這是一個開放的分布式條依照創作共用署名非商業性(4.0 CC通過數控)許可證,允許別人分發,混音,適應,建立這個工作非商業化,和許可他們的衍生產品在不同的協議,提供了最初的工作是正確地引用,給出合適的信用,任何更改表示,非商業使用。看到的:http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/。

http://dx.doi.org/10.1136/bmjopen - 2022 - 062236

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    本研究的優點和局限性

    • 研究人口是特發性肺纖維化(IPF)患者急性發作了。

    • IPF的診斷、肺氣腫和急性惡化是基於多學科由肺的醫生和放射科醫生進行討論。

    • 患者的數量被限製在兩個臨床回顧性研究研究中心。

    • 急性加重的發病率在IPF患者有或沒有肺氣腫不能因為回顧性分析本研究的設計。

    • 一些數據,如肺功能測試之前急性惡化目前還不清楚。

    背景

    特發性肺纖維化(IPF)的特點是慢性,漸進,fibrosing間質性肺炎的原因不明。IPF的預後差,平均生存時間為2 - 3年。急性惡化(AE)在IPF患者死亡的主要原因,占所有死亡人數的40%。1AE-IPF被定義為呼吸衰竭惡化的急性或亞急性發作,無法解釋由心力衰竭或液體超負荷,柏林並行的急性呼吸窘迫綜合征的標準。2

    肺氣腫是常見的與IPF肺,肺氣腫的估計患病率範圍在25%和50%之間。3Cottin等提出了術語合並肺纖維化和肺氣腫(CPFE),包括上層lobe-dominant肺氣腫和低lobe-dominant纖維化。4CPFE展品臨床特點,如高患病率在重度吸煙者,相對正常肺容積伴隨著嚴重受損的氣體交換能力,和高肺癌和肺動脈高血壓的風險。3 - 5IPF的預後與肺氣腫的數據不一致報告中雖然最近的研究報道,預後CPFE一樣可憐的IPF的孤獨。6

    AEs CPFE患者的發病率據報道每年9.4%,7這是兼容AEs IPF患者的年增長率。8相比之下,AEs IPF患者占死亡人數的31%,但僅占11.8%的死亡CPFE患者。9其他原因,如肺癌和肺動脈高血壓,可能扮演了重要的角色在IPF和肺氣腫患者的死亡率。3 4另一個可能的解釋是,AE更好結合患者的預後比僅在IPF患者纖維化和肺氣腫。因此,我們分析患者的臨床特點及預後AE IPF和肺氣腫。

    方法

    病人

    連續兩個大學醫院的病人AE-IPF 2007年1月至2018年8月進行回顧性分析。IPF診斷是基於多學科討論由兩位肺髒和放射科醫生利用病人的病史、體格檢查、實驗室檢查結果和從高分辨率CT影像學數據。

    AE-IPF被診斷出基於以下標準2:(1)前或並發IPF診斷;(2)急性惡化或呼吸困難的發展通常持續時間< 1個月;(3)CT與新的雙邊毛玻璃樣陰影和/或整合疊加在背景模式符合通常的間質性肺炎(摘要)模式和(4)惡化不能完全解釋為心髒衰竭或液體超負荷。腫瘤患者進行積極治療,包括放射治療、化療與細胞毒性或分子靶向藥物,或免疫療法與免疫抑製劑檢查站,AE被排除在外。

    AE-IPF是對待一個適當的氧和藥物治療使用強的鬆(0.5 1毫克/公斤/天)有或沒有前甲基強的鬆龍衝擊療法(1克/天,3天)。強的鬆的劑量是錐形的基礎上,對治療的反應。在耐火材料情況下,免疫抑製治療和靜脈注射環磷酰胺(500毫克每2 - 4周)可能是補充道。

    臨床和實驗室參數

    臨床和實驗室數據在12個月內在發病前的AE收集醫學圖表。肺量測定法進行穩定疾病期間使用超級斯皮羅DISCOM-21FX三世肺活量計(胸部Corp .)、東京、日本)由訓練有素的臨床技術人員。用力肺活量(FVC)的預測價值並在1 s (FEV用力呼氣量1使用之前報道)計算方程。10病人沒有動脈血液氣體數據的時候承認,動脈氧的分壓(PaO2)是基於經皮動脈氧飽和度(熱點計算2使用希爾公式)。11血清水平的克雷布斯·馮·Lungen-6 (KL-6)測量使用electrochemi-luminescence免疫測定和Lumipulse G1200分析儀(Rebio、富士、日本)。表麵活性劑蛋白D (SP-D)水平測定使用商用ELISA試劑盒(美國GA RayBiotech, Norcross)。

    影像學評估胸CT和IPF診斷

    胸CT與1.5毫米厚軸部分得到每隔1厘米在整個胸腔吸氣階段。肺氣腫是指劃定的區域減少衰減與相鄰正常肺組織和加邊很薄或沒有牆,上層優勢。肺氣腫的程度是評價低衰減區(LAA)得分根據提出的方法在胸部CT戈達德等。12LAA評分> 0的情況下是肺氣腫組分類。肺氣腫的存在和摘要本文基於CT的診斷類別模式12日13被診斷為基於兩位肺髒和放射科醫生之間的討論。

    統計分析

    數據表示為平均數±標準差或中等和差連續變量,和分類數據的數量和比例。組比較都是使用Mann-Whitney U測試連續變量和確切概率法對分類變量。用於kaplan - meier生存曲線和log-rank測試評估生存。Cox比例風險回歸分析的死亡率在90天內進行使用年齡、性別和其他因素與p < 0.1單變量分析和數據> 90%的病例。使用IBM SPSS統計軟件進行統計分析V.21(美國芝加哥,IBM IL)。統計顯著性水平是在p < 0.05。

    病人和公眾參與

    這是一個回顧性隊列研究沒有直接的病人和公眾參與。

    結果

    AE前臨床特點

    在103年因急性呼吸衰竭患者承認醫院特發性間質性肺炎在研究期間,我們確定了62 AE-IPF患者(平均年齡75年;48歲男性和14個女性,在線補充圖1)。值得注意的是,29例(46.7%)有肺氣腫(IPF與肺氣腫組)和33例IPF沒有肺氣腫(IPF單獨組)。

    臨床特點在基線(AE)之前在12個月內提出表1。所有的肺氣腫患者是煙民,而19名患者(58%)僅IPF從未吸煙者。的總暴露於香煙煙霧中(久)與肺氣腫IPF組比僅在IPF組(p < 0.001)。年齡、性別、體重指數、並存病的患者比例,在長期氧療法或藥物治療與強的鬆或antifibrotic代理組之間沒有顯著差異。肺功能測試的數據之前1年內AE可用在IPF與肺氣腫組20例,17例IPF單獨組。FVC %, FVC和FEV的預測價值1與肺氣腫組明顯高於在IPF(分別為p = 0.045, 0.002和0.001),而FEV嗎1團體之間的/ FVC沒有明顯不同。摘要本文基於CT的診斷類別模式組之間沒有顯著差異。一個案例中,被歸類為一種模式,被診斷為IPF解剖。

    把這個表:
    表1

    特發性肺纖維化患者基線特征有或沒有相伴肺氣腫

    臨床特點由於AE入院

    實驗室數據錄取,如外周血白細胞計數和血清乳酸脫氫酶的水平,沒有顯著不同IPF肺氣腫和IPF單獨組(表2)。此外,吸入氧氣(FIO)的一部分2)和PaO2/ FIO2(P / F)之間的比率沒有顯著不同的組。血清KL-6和IPF SP-D水平高與肺氣腫組(p = 0.05和0.025,分別)。

    把這個表:
    表2

    臨床特點入院時由於急性惡化

    所有的病人,除了一個病人不是用強的鬆治療,服用大劑量強的鬆和氧氣治療。沒有差別比例的患者之間的甲基強的鬆龍衝擊療法和/或免疫抑製治療組。4 IPF和肺氣腫患者和12 IPF患者僅需要高速流鼻插管或正壓通氣治療呼吸衰竭。

    短期預後入學後90天內

    9(15%),15(24%)和23名(38%)患者死亡7內,30和90天的承認由於AE-IPF,分別。幸存者更有可能比死者肺氣腫(56%)(30%),OR為0.27 (95% CI, 0.07 - 0.88;p = 0.02)。FVC和P / F比值降低(分別為P = 0.02和0.06)在死者患者(表3)。肺氣腫患者的存活率明顯高於比那些沒有肺氣腫(p = 0.03),和90 -天肺氣腫患者的存活率較高(分別為76%和50%;圖1)。的年齡、性別、吸煙史(久),血清KL-6水平,肺癌的發病率,長期氧療法,患者的比例使用強的鬆和/或antifibrotic代理之前AE沒有顯著不同的患者死亡,幸存者第一90天(表3)。Cox比例風險回歸分析顯示,肺氣腫的存在(HR 0.33 (95% CI 0.14 - 0.82), p = 0.01)和p / F比值(HR 0.99 (95% CI 0.98 - 0.99), p = 0.01)是死亡率的預測調整年齡和性別(後90天內表4)。

    把這個表:
    表3

    臨床特點non-survivors和幸存者的90天

    把這個表:
    表4

    Cox比例風險回歸分析的死亡率在90天內

    Kaplan–Meier survival curves for patients admitted to the hospital with AE–IPF with pulmonary emphysema (solid line, n=29) and without emphysema (dashed line, n=33). AE, acute exacerbation; IPF, idiopathic pulmonary fibrosis.
    " data-icon-position="" data-hide-link-title="0">圖1
    圖1

    kaplan meier生存曲線與肺氣腫患者住院AE-IPF(實線,n = 29)和沒有肺氣腫(虛線,n = 33)。AE,急性加重;IPF,特發性肺纖維化。

    在多變量分析中,FVC不包括因為缺失率高值。因此,我們進行了subanalysis將病人分成四組根據肺氣腫和基線FVC的存在與否(≥60%或< 60%的預測值)。kaplan meier估計根據這個小組透露,肺氣腫的存在往往會有一個很好的預後不管FVC % (在線補充圖2)。Cox比例風險回歸分析包括% FVC透露,肺氣腫的存在仍然是一個預測死亡率在90天內(HR 0.30 (95% CI 0.09 - 0.98), p = 0.04) (在線補充表1)。

    長期預後

    值得注意的是,48例,其中包括21與肺氣腫IPF患者組和27僅在IPF患者組,觀察期間死亡(中位數:325天,範圍:2 - 1721天)。盡管沒有差異群體之間的總死亡率、平均存活時間顯著延長在IPF肺氣腫組比單獨IPF組(405天vs 254天,p = 0.02,表5)。

    把這個表:
    表5

    急性加重的IPF後預後

    有38在入院病人存活90天以上由於AE-IPF,包括22個肺氣腫患者和16個病人沒有肺氣腫(表5)。在這些急性期幸存者,死亡的長期預後和原因,沒有肺氣腫患者沒有明顯不同(p = 0.8) (在線補充圖3,表5)。IPF的平均生存時間與肺氣腫和IPF單獨組573和565天,分別為(p = 0.96)。死亡的主要原因在幸存者是IPF的惡化,不管肺氣腫的存在(表5)。

    討論

    我們回顧性分析了連續62病人AE-IPF在兩個醫院。大約一半的患者AE-IPF肺氣腫,展出了更高的暴露於吸煙,前最好FVC AE和更高水平的KL-6 SP-D AE。肺氣腫患者最好短期生存比那些沒有肺氣腫,雖然幸存者的長期生存是等價的。

    幾個可能可以解釋為什麼肺氣腫的存在與IPF患者短期預後更好。首先,較高的基線FVC IPF的觀察與肺氣腫集團可能是導致一個更好的存活率。然而,幾項研究已經表明,更高的FVC值不與患者更好的預後相關AE慢性fibrosing間質性肺炎(CFIP)。14日15此外,肺氣腫的copresence可能掩蓋了IPF的FVC下降與肺氣腫集團和大FVC並不意味著更好的肺泡氣體交換能力,為有利的氧化是至關重要的。事實上,P / F率沒有差別在惡化,AE-IPF不可或缺的因素與不良預後相關,與患者之間沒有肺氣腫。Ikuyama等還報導說,患者CPFE後更好的基線% FVC和更好的預後惡化與IPF僅比;16然而,沒有差別的%擴散能力肺一氧化碳的predicited或gender-age-physiology (GAP)得分之間的組織。因此,較高的基線FVC IPF的觀察與肺氣腫集團不太可能導致這些患者短期預後越好。盡管大量的FVC數據缺乏在目前的研究中,肺氣腫是一個獨立的因素在決定短期預後即使調整FVC值。

    Ikuyama等報道,CPFE表現出顯著降低患者血清KL-6水平入院時,假定這些患者的肺損傷不廣泛。16另一個最近的研究也報道稱,高血清KL-6入院時水平與AE-IPF患者預後較差有關。17然而,在我們的研究中,血清KL-6水平更高的IPF患者和肺氣腫。因此,IPF患者和肺氣腫最好短期生存,不管他們的血清KL-6入院時的水平。

    患者預後的異質性AE-IPF可能是由於不同的病變在肺AE。彌漫性肺泡損傷的主要病理發現肺AE-IPF屍檢病例,占大約80%的情況下,其次是肺泡出血。18相比之下,肺標本通常通過手術活檢組織肺炎。Churg等19報道,12 6 AE-CFIP麵對組織肺炎患者在急性期,而一半的患者呈現彌漫性肺泡損傷死亡。目前還沒有組織病理學信息解釋的不同預測AE-IPF由於肺氣腫,並需要進一步的研究。

    kaplan meier估計顯示更好的短期生存在IPF肺氣腫組比單獨IPF組。然而,在急性期的幸存者,患者長期預後沒有明顯不同,沒有肺氣腫。死亡的主要原因是AE-IPF,觀察到33例,包括11名患者(52%)肺氣腫和22名患者(81%)沒有肺氣腫。這個觀察可能符合以前的報告指出,IPF患者從不吸煙和發達AE與IPF貧窮的預測比吸煙的人。17

    本研究也有一些局限性。首先,這是一個在兩個臨床中心病例回顧性研究;因此,研究的患者數量是有限的。此外,我們不能估計AEs IPF患者的發病率和肺氣腫,因為回顧本研究的設計。前瞻性多中心研究,如日本特發性間質性肺炎在日本注冊中心目前正在進行,是必要的。其次,由於實際性質的研究中,一些臨床數據,特別是數據擴散能力和/或6分鍾步行試驗,用於計算IPF嚴重差距分數來評價,20 21在大多數情況下失蹤。然而,我們建議肺氣腫的存在與否胸CT可能與AE的預後有關,這是IPF患者死亡的主要原因。

    結論

    AE-IPF和伴隨的肺氣腫患者最好短期預測比那些沒有肺氣腫。還需要進一步的研究來確定AE-IPF肺的組織病理學特征與肺氣腫的預後較好。

    數據可用性聲明

    合理的請求數據。在這項研究中使用的數據集是可從相應的作者。

    倫理語句

    病人同意出版

    倫理批準

    本研究涉及人類參與者和東海大學醫院的機構審查委員會批準的(r - 198) 17日東海大學同時醫院的機構審查委員會(18 r - 241)。從東海大學醫院網站獲得知情同意是作為選擇退出。

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