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摘要
目標我們利用社區牙科動脈粥樣硬化風險研究的數據，研究了既往慢性阻塞性肺病(COPD)和無牙症之間的潛在關聯，以及這種關聯是否隨COPD嚴重程度而變化。
設計橫截麵。
設置來自美國四個社區的社區居住受試者。
參與者和測量方法病例被確定為無牙(沒有牙齒)，有一顆或多顆天然牙齒的受試者被確定為有齒。肺活量測量顯示用力呼氣量(1秒)與肺活量的比值小於0.7，從而定義COPD病例。COPD病例的嚴重程度也使用了修改的全球慢性阻塞性肺疾病計劃分類標準(GOLD I-IV期)來確定。采用多元logistic回歸研究COPD與缺牙症之間的相關性，同時調整年齡、性別、中心/種族、民族、教育水平、收入、糖尿病、高血壓、冠心病和充血性心力衰竭、體重指數、吸煙、無煙煙草使用和飲酒。
結果13465名受試者納入分析(2087名無牙;11 378齒)。無牙患者中約28.3%患有COPD，而有牙患者中這一比例為19.6% (p<0.0001)。在對潛在混雜因素進行調整後，我們觀察到，與非COPD/有牙齒的參試者相比，GOLD II和GOLD III/IV COPD患者的牙缺風險分別增加了1.3(1.08 - 1.62)和2.5(1.68 - 3.63)倍。鑒於測量COPD(就診2)和牙齒狀態(就診4)之間的時間較短，相對於這兩種疾病的自然史，既不能確定時間，也不能確定關聯的方向性。
結論我們發現既往COPD與無牙症之間存在統計學意義上的相關性，並有證據表明，隨著GOLD分級的增加，COPD與無牙症之間具有正向的遞增效應。
- 肺病
- Edentulism
- 慢性阻塞性疾病
- 支氣管炎
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文章總結
文章重點
我們對參加社區動脈粥樣硬化風險研究(ARIC)的13465名社區居民進行了橫斷麵分析。
我們尋找無牙症與全球慢性阻塞性肺疾病倡議(GOLD)慢性阻塞性肺疾病(COPD)評分水平之間的潛在關聯。
使用多個邏輯回歸模型來檢查相關性，同時調整多個協變量和混雜因素。
關鍵信息
我們發現，在完全調整的模型中，無牙症(無牙)和既往阻塞性氣道疾病之間存在統計學意義上的相關性，隨著GOLD分級的增加，影響也在增加。
在有牙齒(有牙齒)的人群中，也觀察到牙周病嚴重程度和COPD的類似關聯。
本研究的優勢和局限性
這是一個很大的代表性人群，包括有完整牙周檢查和呼吸功能數據的非裔美國人。
通過標準化肺功能測試確定GOLD階段。
一個限製產生於牙周檢查數據和呼吸功能評估收集的微小時間差異。
簡介
慢性阻塞性肺病(COPD)目前是全球第五大死亡原因，預計到2030年將升至第四位。1盡管COPD臨床表現不一，主要表現為氣流受限，通常與肺部異常炎症反應有關，2它也常伴有明顯的全身炎症反應3.這與不良臨床反應有關。3.，4
在過去的十年中，人們對呼吸道疾病和口腔感染之間的聯係越來越感興趣。較高水平的牙齒相關微生物(菌斑)和牙周病與COPD有關。5 - 7最近，在一項非常全麵的口腔微生物學研究中，在先前佩戴的假牙上發現了高水平的不同微生物，包括幾種與慢性阻塞性肺病和假牙口炎有關的微生物。8因此，牙齒和假牙都是不脫皮的口腔表麵，允許口腔生物膜出現，分別引起牙周病或假牙口炎。這就提出了一個問題，即假牙相關微生物是否可能以類似牙周生物的方式導致COPD。由於口腔感染和假牙來源的敗血症都是可治療和可預防的，口腔來源的高微生物負擔與COPD的潛在聯係可能是可改變的危險因素，可能會改善呼吸相關的發病率。這是加西亞建議的等7觀察到的口腔健康與COPD之間的關聯可能是由於口腔病原體的吸入，或共同的潛在宿主易感性特征，使個體處於這兩種情況的風險中，例如由口腔微生物引發的誇大炎症反應。
盡管有大量研究研究了有牙齒的人的口腔健康和呼吸道疾病之間的關係，但關於無牙症和COPD狀態/嚴重程度之間關係的已發表文獻很少。我們利用社區動脈粥樣硬化風險研究(ARIC)的數據，進行了當前的研究，以檢查COPD和無牙症之間的潛在聯係。我們假設無牙症可能與COPD的診斷相關，且肺活量測定類別中COPD更明顯的患者患病率更高。這些數據不僅包括牙齒狀態和全口牙周檢查測量，還包括直接肺功能測試的結果和能夠對COPD嚴重程度進行分類的症狀評估。
方法
我們試圖驗證這樣一種假設，即在有肺部疾病(即COPD)病史的個體中，無牙症的患病率更高，並且與無牙症的相關性因COPD嚴重程度而不同，COPD嚴重程度由修改的全球慢性阻塞性肺疾病倡議(GOLD)標準確定。我們的第二個假設是，在有牙齒的受試者中，根據GOLD標準衡量的COPD嚴重程度，牙周病的患病率存在差異。
病例定義
無牙症病例定義為沒有任何天然牙齒或種植體的研究參與者。有一顆或多顆天然牙齒的受試者(包括11 378名受試者)被選為有牙齒的受試者。根據美國牙周病協會/疾病控製中心(AAP/CDC)對健康、早期和晚期疾病的共識定義，確定有牙齒受試者中牙周病的有無、存在或嚴重程度。10
這項調查是第一份使用實際肺功能數據來評估與牙缺症或牙周病相關的肺功能暴露的報告。根據以下標準，肺功能暴露測量分為兩類(如COPD vs無COPD)和有序分類變量(如無肺部疾病、限製性疾病、COPD GOLD I-IV期)。
氣道阻塞
根據訪問2期間收集的肺髒測量數據，定義二分變量(COPD/無COPD) -既往氣道阻塞(COPD)。受試者用力呼氣量比(FEV)為1 s1)和用力肺活量(FVC)小於0.7的患者被確定患有與COPD一致的氣道阻塞。
本研究還對COPD參與者的順序分類變量(COPD GOLD階段)COPD嚴重程度進行了檢查，使用GOLD指南中概述的基於肺活量測定的嚴重程度標準進行了修改。11，12
| 黃金階段 | 肺量測定法標準 |
|---|---|
| 無肺部疾病 | FEV1/FVC≥0.7,FEV1≥80%的預測 |
| 限製性疾病 | FEV1/FVC≥0.7，預測FVC<80% |
| 階段0 | 在沒有肺功能異常的情況下出現呼吸道症狀;沒有肺部疾病 |
| 階段我 | FEV1/FVC<0.7, FEV1≥80%的預測 |
| 第二階段 | FEV1/FVC<0.7, 50%≤FEV1< 80%的預測 |
| 第三階段 | FEV1/FVC<0.7, 30%≤FEV1< 50%的預測 |
| 四期 | FEV1/FVC<0.7, FEV1< 30%的預測 |
有趣的變量
在訪問4期間收集的吸煙數據(包括香煙和雪茄)用於調整吸煙對氣道阻塞(COPD)和無牙之間關係的混雜影響。吸煙被視為一個五級分類變量，如前所述。7心血管疾病合並症可能與氣道梗阻史和無牙頜相關，也使用訪問4的數據進行了檢查。檢查的其他潛在混雜因素包括種族和檢查中心、民族、教育水平、收入、看牙醫的頻率、糖尿病、體重指數、飲酒和藥物使用。這些數據提取自訪問4。
數據分析
采用多變量邏輯回歸分析COPD與無牙狀態之間的關係。隨後對有牙齒的受試者進行logistic回歸分析，比較無牙周病的有牙齒患者與有牙周病的有牙齒患者COPD患病率和嚴重程度。暴露變量，即氣道阻塞，既作為二分變量(如既往COPD陽性vs無COPD)進行檢查，也通過使用名義變量(如無肺部疾病，限製性疾病，GOLD 0-IV)的logistic模型進行檢查，該模型基於作為ARIC檢查一部分收集的肺活量測量數據。對於無COPD或GOLD參照組，我們包括:有或沒有慢性呼吸道症狀、無肺功能異常的受試者，以及GOLD 0和限製性疾病的受試者。采用多元回歸模型對混雜進行控製。在調整潛在的混雜變量時，我們在某些模型中納入了已知可以改變牙周病狀態或COPD的變量，包括體重指數和無煙煙草。我們使用SAS V.9.2 (Cary, North Carolina, USA)開發了最低限度和完全調整的邏輯模型，納入了重要的混雜因素和影響修正因子來計算OR和95% CI。我們還納入了牙缺症、牙周病和慢性阻塞性肺病的傳統危險因素，如年齡，即使在本隊列中沒有統計學意義。本研究認為p值<0.05有統計學意義。
樣本大小和功率計算
我們先驗地知道，在訪問2中有肺活量測定數據的ARIC隊列包括2087名無牙受試者，這是由訪問4時的問卷數據確定的。在隨訪2時，我們還有11 378名有牙齒的受試者，其中5155名受試者完成了全口牙周檢查。因此，如果13 465名受試者(2087名無牙受試者和11 378名有牙受試者)中約有9%被確定患有COPD，我們估計，在比較無牙受試者和有牙受試者時，我們有>99%的能力檢測出COPD患病率1% (p=0.05)的顯著差異。
結果
ARIC受試者參與基於15792名受試者的初始隊列。訪問4次篩查被廣泛分為11 378名有牙受試者和2 087名無牙受試者，他們也有肺活量測量數據。這些主題用於分析表1⇓⇓⇓⇓- - - - - -6齒狀狀態與COPD的關係。由於數據不完整、僅種植牙和未進行就診4篩查，將受試者(n=2327)從初始參與者中排除。
根據齒狀狀態和GOLD階段的研究對象分布如圖所示表1．在無牙受試者(2087人)中，有591人(28.3%)患有COPD (GOLD I-IV期)。除了GOLD I的無牙患病率為14.7%外，無牙個體的患病率從GOLD 0的16.4%增加到GOLD III/IV的35.6%。粗糙的OR(未顯示在表1(95% CI為1.46 ~ 1.80)。無慢性呼吸道症狀和肺功能異常(即無肺部疾病)的患者中約13%為無牙。在11 378例齒狀患者中，2232例既往COPD(19.6%)。
表2根據GOLD分類，給出了各學科特征的流行情況。本表中統計檢驗的GOLD參照組結合了以下三類受試者:無肺部疾病、GOLD 0、有慢性呼吸道症狀但無肺功能異常的受試者。總的模式體現在表2與參照組相比，黃金III和IV類別的受試者更有可能是無牙的，吸煙，使用無煙煙草，是非裔美國人或北卡羅來納白種人，男性更有可能收入和教育水平較低，年齡更大，更有可能患有慢性心力衰竭和心髒病。
表3使用上麵描述的GOLD參照組，提出了無牙/有牙狀態與GOLD階段之間關係的多變量邏輯模型。在未調整的模型中，GOLD II和III/IV評分的個體，隨著GOLD階段嚴重程度的增加，出現牙缺的幾率顯著增加(OR=2.06;95% CI為1.79 ~ 2.38,OR=3.38;95% CI分別為2.61 ~ 4.39)。最小調整模型(種族/中心、性別和年齡)對GOLD II和III/IV顯示出類似的顯著影響，衰減很小。GOLD II和III/IV類無牙風險的增加仍然顯著，但or略低。然而，完全調整的模型顯示出更多的衰減，GOLD II疾病和最嚴重的GOLD III/IV疾病的無牙幾率分別為1.3(1.08至1.62)和2.5(1.68至3.63)倍。
表4顯示有牙受試者牙周狀況與GOLD分類之間的關聯。由於GOLD III和IV組細胞尺寸較小，我們將其與GOLD II組合。使用基於臨床症狀群的CDC/AAP牙周病分類，在較高的GOLD分期和嚴重牙周病之間存在顯著的正相關(p<0.0001)。與參照組相比，GOLD I或GOLD II-IV的受試者更有可能患有嚴重的牙周炎。相對於以平均值或程度評分來衡量的個體牙周變量，與參照組相比，GOLD I期個體牙周袋深度更大範圍為4mm或更大範圍，附著損失更大範圍為3mm或更大範圍，平均附著損失更大，口腔內斑塊更大範圍。與參照組相比，GOLD評分為II-IV的患者在所有牙周測量指標上均顯著高於對照組，且牙齒數量較少。
使用AAP/CDC定義的GOLD期和牙周狀況之間的關聯的邏輯模型出現在表5．就像在表4，小細胞大小導致更嚴重的GOLD期分組為GOLD II/III/IV期。總體而言，在粗糙模型、最低限度調整模型和完全調整模型中，嚴重牙周病的or值隨著GOLD階段的加重而增加。在兩個GOLD類別中，使用牙周健康組作為每個GOLD類別中的參照組，隨著牙周病嚴重程度的增加，幾率也會增加。盡管對相關混雜因素進行調整通常會降低幾率，但在完全調整的模型中，較高的GOLD分期與嚴重牙周病之間仍存在統計學意義上的相關性(OR=1.41;95% CI 1.07 ~ 1.87)。
以肺量計為基礎的GOLD分級與醫生自我報告的支氣管炎或肺氣腫診斷之間的關係顯示在表6．被劃分為GOLD III/IV的參與者明顯更有可能自我報告支氣管炎或肺氣腫。除了“黃金零”類別外，有正相關的趨勢。有趣的是，65.9%的GOLD III/IV的受試者報告沒有診斷出COPD，這表明自我報告支氣管炎或肺氣腫並不是GOLD階段的強有力預測因素。事實上，在所有報告支氣管炎或肺氣腫陽性診斷的受試者中，53%沒有慢性呼吸道症狀的證據，也沒有肺功能異常。
討論
我們發現既往COPD與無牙症之間存在統計學意義上的相關性，有證據表明，隨著GOLD階段的增加，無牙症的患病率也在增加。盡管在調整後的模型中影響程度有所降低，但即使在完全調整後的模型中，齒狀狀態與GOLD階段之間的關聯仍然具有統計學意義，在完全調整後的回歸模型中，GOLD II類無牙的幾率增加了1.3倍，而在最嚴重的GOLD III/IV類無牙的幾率增加了2.5倍。這是在有肺活量測量的人群中首次報道無牙症和COPD之間的關係。
在有牙齒的受試者亞組中，GOLD II-IV組與GOLD參照組與流行牙周病之間存在顯著相關性，在粗模型和最低限度調整模型中，進入水平和嚴重牙周病的幾率有統計學意義上的顯著增加。在完全調整的模型中，隻有GOLD II/III/IV與嚴重牙周病之間的相關性(OR 1.41 (95% CI 1.07至1.87)仍然具有統計學意義。這是第一份同時包括全口牙周檢查數據和肺活量測定評估的人群報告，從而直接證實了嚴重牙周病與COPD之間的相關性，以及這些疾病之間的劑量-反應關係。
雖然以前沒有發表過關於牙缺症和COPD之間關係的信息，但文獻中有證據表明牙周病和COPD之間有關係，這與當前研究的結果一致。5 - 7本研究結果基於標準化肺功能測試，並提示基於自我報告診斷的研究可能導致統計學上顯著的誤分類錯誤。數據顯示在表6結果顯示，12 297例無診斷的受試者中，有2390例(19.4%)被歸為GOLD I-IV型。在433例GOLD I-IV患者中，陽性預測率僅為15.3%。這些發現表明，當前研究的一個重要優勢是基於客觀的生物學測量(如肺活量測量)而不是自我報告的測量對疾病進行分類。
當前研究的其他優勢包括大樣本量，包括非裔美國人，提供了一些樣本的種族多樣性，使用全口檢查方案和收集有關關鍵混雜變量的信息，包括但不限於:煙草使用、高血壓、糖尿病和收入。此外，在訪問4時，通過全麵的口腔檢查評估感興趣的結果，無牙症和牙周病。
目前的研究也必須考慮到某些局限性。首先，當前研究的設計不允許我們確定任何發現的關聯的方向性或時間性。此前有報道稱，ARIC的牙齒子樣本比大ARIC樣本更健康，而ARIC數據集中無牙的受試者總體健康狀況較差，9與ARIC牙科樣本進行比較。因此，觀察到的牙缺症和牙周病與既往COPD之間的關係可能部分是由於共同的危險因素。由於隨訪前的差異損失也存在潛在的偏倚4。目前的研究僅包括在就診4時有牙科病史的受試者。最後，COPD患者可能更有可能失去隨訪(與無COPD患者相比)，或者COPD更嚴重的患者比輕度COPD或肺功能正常的患者存活到隨訪4的概率更低。本報告中沒有數據表明無牙症與COPD風險增加之間存在機械聯係。先前關於牙周病與慢性阻塞性肺病相關的研究討論了牙周感染的潛在作用，牙周感染可作為致病性口腔生物的慢性儲存庫，可吸入氣道以挑戰肺部。6牙周感染還與全身炎症標誌物的增加有關，包括C反應蛋白等生物標誌物。13通過類比，假牙症通常與假牙感染(假牙粘膜炎)有關，後者會引起粘膜炎症，不潔的假牙也可能成為口腔病原體的慢性蓄水池。然而，假牙感染作為COPD潛在危險因素的潛在作用仍有待闡明。
結論
牙缺與既往COPD相關，隨著GOLD分期的增加，其影響也逐漸增加。此外，在有牙齒的個體中，嚴重牙周病與GOLD分類相關。這是對慢性阻塞性肺病和牙齒狀態的首次分析之一，並擴展了關於牙周病和慢性阻塞性肺病的現有文獻。牙周病與慢性阻塞性肺病的關係有待進一步研究。
參考文獻
腳注
貢獻者所有作者都滿足了ICMJE的所有三個作者指南，包括:(1)在概念和設計、數據獲取或數據分析和解釋方麵做出了重大貢獻;(2)對文章的重要智力內容進行起草或批判性修改;(3)對即將出版的版本進行最終批準。ZL提出了研究的想法，分析由SO、JB和RS設計。所有作者都參與了表格的設計和手稿的寫作。SB和JB寫討論，ZL寫介紹，SO和SB寫結果。RS編寫了這些方法。手稿在所有作者之間傳閱，通過電話會議共同編輯和修訂。最後定稿是工作組的第七份草案。此外，ARIC委員會還提供了手稿審查。
資金ARIC研究的主要資金由國家牙科和顱麵研究所(NIDCR) DE-11551和DE-07310提供;國家心肺血液研究所(NHLBI)支持的ARIC合同。UL-1-RR025747提供了對數據分析的額外支持。這項工作得到了葛蘭素史克公司的部分資助。
相互競爭的利益一個也沒有。
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