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客觀的我們使用擴散張量成像(DTI)測試以下假設:(1)有白質(WM)完整性降低非癡呆帕金森病(PD), (2) WM完整性是不同減少PD和早期阿爾茨海默病(AD)和(3)非癡呆PD DTI的變化是專門與認知能力有關。
方法這個研究包括了18非癡呆患者PD, 18輕度認知障礙患者由於初期的廣告和19名健康老年人正常的控製(NC)參與一個橫斷麵的設計。參與者接受了DTI, tract-based空間統計數據被用來分析和提取徑向擴散係數和分數各向異性。從一連串的神經心理學測試成績之間的相關性和DTI進行PD組。
結果PD患者有顯著差異DTI在WM底層顳,頂葉和枕葉皮層與數控。PD之間沒有明顯差異和廣告組主要地區的利益分析,但相比之下,數控有傾向於更多的前廣告相比的變化後PD的變化。在二次整個大腦分析有frontoparietal地區AD和PD之間的顯著差異。PD患者,有顯著的DTI參數之間的相關性在WM潛在的前額皮質和執行和視覺空間的能力。
結論非癡呆PD早期,我們發現了WM完整性基礎顳頂葉和枕葉皮層。此外,WM完整性前額葉區域的變化與執行官和視覺空間能力有關。這些發現支持DTI可能早期PD的重要生物標誌物,並且WM變化在帕金森病認知障礙相關。
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本研究的優點和局限性
我們的研究包括缺乏後期診斷的局限性。然而,對於predementia阿爾茨海默病(AD),加強了診斷腦脊液生物標記的使用,和所有帕金森病(PD)患者積極DaTSCAN支持臨床診斷。
樣本量相對較低,因此權力問題很難區分可能AD-specific和PD-specific變化。
並不是所有的PD患者有明顯的認知障礙。因此,它可能更明顯擴散張量成像變化和強關聯的認知就會被發現如果更多的PD患者有輕度認知障礙。
介紹
認知障礙是常見的導致帕金森病(PD)和病人痛苦,照顧者負擔和健康相關的成本。1
大多數成像研究探索大腦的變化與帕金森病認知障礙主要集中在灰質萎縮,而白質(WM)完整性的重要性了。擴散張量成像(DTI)先生可能擴大我們的理解在PD WM感情。2最近,DTI的前部和後部扣帶纖維束被發現更影響帕金森病癡呆(PDD)與控製相比,和前扣帶纖維更影響PDD患者與PD沒有癡呆。3在另一個最近的研究表明,在PD WM情感與認知障礙相關,而大腦的變化順序模式前WM低灌注損傷的進展和灰質萎縮。4
我們和其他人之前報道,DTI改變與認知障礙密切相關阿爾茨海默病(AD)。5然而,據我們所知,DTI參數分析與PD患者神經心理測試和廣告尚未出版。這是很重要的,為了挑出PD-specific認知障礙的機製。也許,這些參數也可以用作PD-driven生物標誌物或AD-driven認知障礙。因此,我們研究了DTI PD患者無癡呆和比較他們的同齡predementia AD患者和健康對照組。我們的目標是利用DTI測試以下假設:(1)降低非癡呆PD WM完整性,(2)WM誠信與早期AD和PD不同影響(3)DTI PD專門與認知能力的變化。
方法
主題
18例PD從university-hospital-based神經門診患者招募了2011年和2012年期間。12時患者包括PD患者診斷和其餘六人診斷為帕金森病在2010年和2011年期間,參加定期門診臨床控製。入選標準是PD的診斷,6疾病持續時間少於5年,認知正常、主觀認知障礙(SCI)或輕度認知障礙(MCI)(見表1和認知評價和分類部分)。排除標準癡呆(見下文),體細胞(PD)、精神病或其他疾病可能會導致認知障礙(包括藥物濫用、中度或重度抑鬱症,溶劑接觸,缺氧腦損傷和活躍的癌症)。
我們包括兩個比較組:18 MCI患者由於廣告7從一個正在進行的大型研究MCI在同一個大學醫院,他還參加了我們最近的DTI研究。5而言,這些患者與年齡、性別和教育程度PD組。包括,異常分數至少一個腦脊液(CSF) AD-marker (CSF-P-τ或腦脊液AB42)推薦7是必需的。此外,所有患者的記憶問題,主觀地或報告的親戚。CSF提取是由腰椎穿刺和分析根據協議,如前所述。8CSF P-τ被認為是病態如果≥80 ng / L, Aß42如果≤550 ng / L和T-τ>如果450 ng / L(年齡50 - 69)或500 ng / L(年齡≥70歲)。9入選標準是40 - 79歲和主觀認知障礙至少6個月。日常生活的排除標準明顯受損的活動(即老年癡呆症),建立了精神障礙、癌症、藥物濫用,溶劑暴露和缺氧腦損傷包括中風。包括病人沒有履行任何的核心或暗示路易體癡呆與標準(下文)或額顳葉癡呆的診斷標準一致。
19健康,老年人和認知正常控製(NC)參與者選擇的配偶或親屬AD-MCI患者臨床訪談的基礎上,由一個神經學家和神經心理學測試由一個訓練有素的神經心理學家(即t指數≥40在記憶測試中,執行能力和視覺空間能力)。數控是單獨與PD的年齡和教育程度和AD-MCI組。
臨床評估
PD患者都是由神經學家檢查訓練運動障礙和滿足的標準可能PD(3 4特點:非對稱發病,動作遲緩,剛度和靜止震顫),6除了疾病持續時間的要求3年以上沒有了13個病人(見表1)。進一步支持PD的診斷,所有參與者一個病態的單光子發射CT使用ioflupane (123年我)生物標誌物(DaTSCAN)。10
運動機能的標準化等級量表(統一帕金森病評定量表(UPDRS)電機內部氧化物)11和Hoehn Yahr12分段進行由訓練有素的醫生的研究。平均UPDRS運動和Hoehn Yahr得分分別為12.3±6.8 SD(範圍5-31)和1.7±0.6 SD(範圍1.0 - -2.5),分別。十五PD患者使用多巴胺能藥物治療,平均每日總等效劑量左旋多巴361±186 SD(範圍100 - 632)。13包容、10的18例使用左旋多巴,5例使用dopaminagonists和左旋多巴,5例使用隻有dopaminagonists和3例沒有使用多巴胺能藥物治療。3例患者使用抗抑鬱藥;沒有病人使用苯二氮卓類抗精神病藥物或乙酰膽堿酯酶抑製劑。
抑鬱症是使用老年抑鬱量表評估。14沒有包括抑鬱症狀患者高於截止5/6,和平均成績分別為2.4±1.3,1.2±1.0 SD AD和PD組,分別的廣告組抑鬱症狀略高於PD組(p = 0.043)。
DTI的改變也可能與腦血管疾病以來,WM病變在PD (wml),廣告和NC組使用法澤卡斯發布的方法進行評估等15通過一位評論家好兩次試驗法的可靠性(皮爾遜相關係數室和皮層下WML 0.83和0.92,分別)。兩組之間沒有顯著差異(表1)。除了一個複合腦血管風險評分的6個條目組成的三組是(吸煙、糖尿病、高血壓、高膽甾醇血(即總膽固醇高於7更易/ L或使用anticholesterol代理),hyperhomocysteinaemia(即以上15µmol / L)和其他已知的腦血管疾病比中風和/或家庭中已知的腦血管疾病)。個別患者的腦血管總負擔因此評估等級從0到6,0表示沒有負擔和6表示最大的疾病負擔。沒有明顯的差異意味著腦血管負擔在廣告中,PD和NC組(表1)。
認知能力評估和分類
所有參與者進行認知評估項目,包括三個步驟。除了臨床訪談中,細微精神狀態檢查(MMSE)和特定領域的篩查測試是由臨床醫生。如前所述,認知階段(在正常、SCI和MCI)根據全球惡化規模。16
此外,測試的內存,執行能力和視覺空間能力是由一個訓練有素的神經心理學家。域選擇被選為通常在PD受損和/或廣告。17雷伊的聽覺言語學習Test-Delayed召回(RAVLT-DR)是用來測量情景的語言記憶能力。18視覺空間能力的評估使用雷伊複雜圖測試(RCFT;參考麵積0-36點)。19在RAVLT-DR RCFT原始分數用來分析相關性DTI參數。執行功能方麵的評估測試分散注意(小道Test-B (TMT-B)),20.反應抑製(Delis-Kaplan執行功能係統(D-KEFS)顏色詞,分測驗3)21和文字流利(口語單詞聯想測試控製,COWAT)。22對於後者測試結果轉換成t指數,正態分布範圍內的平均評分50和SD 10。t指數TMT-B和COWAT基於規範的希頓提供的數據計算等,22和反應抑製的測試得分根據熟食店的規範等。21複合的意思是t指數計算執行測試(相等的權重)。這些測試被用於探索認知和DTI之間的關聯。
WM選擇感興趣的區域
兩個地區的利益(roi)為每一個認知域(記憶、執行功能和視覺空間能力)的基礎上選定的先驗假定偏好網站WM束變化(圖1)。17
自動標注係統細分人類大腦皮層在MRI gyral-based感興趣的區域(ROI), Desikanet al。38提出了六個預先計劃的roi的皮質表示,這裏所示一個半球。左邊的圖片說明了西半球的側麵圖,右邊顯示內側的半球。紅色=額中回(吻側部),藍色=眼窩前額皮質(內側部),黃色=舌皮層,亮綠色=旁海馬皮層,深綠色=內嗅皮層,紫色=楔前葉。
記憶是與嗅皮質和海馬旁皮質,這些roi的WM因此有關此領域的選擇。
Visuoperceptual異常與後皮質功能障礙,導致赤字在視覺處理時間,頂葉和枕葉。23 -,26枕低灌注可能構成視覺認知的障礙。27,28視覺信息處理在兩條平行的途徑,腹側occipitotemporal通路和背occipitoparietal通路。29日都從初級視覺皮層(V1)擴展,但腹側通路向下發散視覺協會地區下顳區,和背側通路向上發散後頂葉皮層。PD患者被認為已經在兩個障礙。30.視覺空間的的神經解剖學的襯底/ visuoperceptual能力因此涉及不同的大腦區域,但枕葉被認為是最有關視覺處理特定於任務的地區。基於視覺空間的函數的假定的解剖學基礎,因此選擇一個WM ROI的枕葉皮質區,也就是說,舌地區(鄰旁海馬皮質)和一個WM ROI後頂葉皮層的深層次原因,也就是說,楔前葉地區(毗鄰舌皮層)。
盡管依賴廣泛分布的網絡,神經影像學研究表明,執行功能緊密連接到前額的額葉區域31日進一步細分為三個frontosubcortical電路,即背外側前額葉皮層(DLPFC;例如,語言流暢、推理和工作記憶),眼窩前額皮質(即抑製)和前扣帶皮層(即反應衝突和情感上的驅動器)。32根據狹窄的定義,DLPFC相當於Brodmann麵積9和46歲,也就是說,中間的額葉。因此,我們選擇了WM底層額中回(吻側部)和WM底層眼窩前額皮質(內側部)進行進一步分析。
測量平均半球之間。
MRI / DTI收購
在1.5 T MRI進行使用西門子Espree係統(德國西門子醫療、埃朗根)。三維t1加權圖像獲得使用magnetisation-prepared收購快速梯度回波(MPRAGE)序列(TR / TE / TI / FA = 2400/3.65/1000/8°,矩陣= 240×192),160矢狀切片厚度= 1.2毫米,平麵分辨率1毫米×1.2毫米。協議還包括二維軸向fluid-attenuated反轉恢複圖像與以下參數:TR / TE / TI = 13420/121/2500, 36片,間隔在3毫米和3.9毫米厚。
DTI收購使用單一鏡頭回波平麵成像序列使用以下參數:b = 750 s /毫米2;12擴散方向重複5次;每片5 b0-values TR = 6100毫秒,TE = 117毫秒,片數量:30,切片厚度:3毫米(1.9毫米的差距),平麵分辨率:1.2×1.2毫米2帶寬:840 Hz /像素。
MRI分割和分析
牛津中心功能核磁共振成像的大腦(FMRIB)軟件圖書館V.4.1(目前)33用於DTI分析和計算。最初,FMRIB是線性圖像配準的工具23用於仿射注冊的每個唯一卷low-b (b = 0)的形象。
分數各向異性(FA)和特征值創建地圖。徑向擴散係數(DR)被定義為特征值的均值2和3。Tract-Based空間統計34用於voxel-wise DTI變量的統計分析(FA)博士。FMRIB擴散工具箱用於創建DTI的擬合擴散張量模型的原始數據,和目前的大腦提取工具是用於後續的提取。所有參與者的FA數據然後對齊到一個共同的空間使用非線性注冊工具(FMRIB),使用一個注冊的b樣條表示變形場。35此外,意味著FA圖像創建和變薄來創建一個意味著足協代表所有大片常見的中心骨架。每個參與者的一致FA數據被投射到這骨架和由此產生的數據送入voxel-wise視域的統計數據。博士的數據被提取每個參與者根據skeletonised FA地圖。此外,基於FreeSurfer WM roi WM分割提取FA和博士目前FMRIB FA模板(每個參與者的FA卷最初注冊)co-registered標準空間T1卷MNI152,後來經曆了FreeSurfer WM分割處理流創建一個卷。皮層下的處理流包括分割WM和深部灰質體積結構36和皮層表麵的分割37根據以前公布的分割方案。38這個標簽皮層溝和腦回,和厚度值計算roi。基於皮層分割,WM回下麵每個皮質標簽識別。每個WM體素內回被貼上的標簽最近的皮層體素。深WM沒有分配給特定的皮層區域,用一個5毫米的距離限製。英足總之間的注冊模板和MNI152卷是應用於卷WM分割,以及由此產生的體積被用來提取數據從每個WM博士skeletonised ROI。
統計數據
SPSS PASW /統計節是用於統計分析和p≤0.05被認為是具有統計學意義。三組之間的比較(PD、廣告和NC)是用單向方差分析(方差分析),克魯斯卡爾-沃利斯測試,學生t測試,Mann-Whitney測試或χ2適當的測試(表1)。DTI WM ROI變量正態分布(年齡和性別的影響被糾正之後通過回歸分析),因此單向方差分析(先天計劃對比廣告對數控和PD vs數控包括多項式線性趨勢)被用來比較三組。無偏,分布整個大腦分析也執行。然而,由於小樣本大小可能導致低統計電力檢測小廣告之間的差異和PD, ROI分析選擇作為主要的分析。
認知和DTI在PD評估之間的關係如下:
為主,皮爾遜相關性之間的三個認知領域的兩個首要的確定選定的大腦區域。皮爾森在二級分析,我們確定所有六個roi和三個認知域之間的相關性。最後,具體執行測試與兩個額葉區域。
性別和年齡的影響在DTI博士參數修正的線性回歸關係之前確定。
結果
人口統計學和臨床特征(年齡、性別、疾病持續時間、教育和法澤卡斯分數)組(中沒有差別表1)。意味著MMSE評分較低的比數控AD和PD組(p < 0.001),和MMSE分數廣告(27.3±1.8 SD)略低於PD (28.8±1.4 SD;p = 0.009)。的位置選擇的ROI的說明圖1。
DTI PD與廣告相比的變化和數控科目
ANOVA-analysis顯示顯著差異在所有預先計劃的DTI roi。
在(時間roi) WM底層內嗅皮層(ERC-WM),高博士與數控廣告(p = 0.002),但沒有達到意義PD (p = 0.059;圖2)。博士在ERC-WM從數控PD廣告線性趨勢(p = 0.002)。相同的結果出現在WM海馬旁皮質的深層次原因,即廣告(p < 0.001)和PD (p = 0.030),與數控相比,梯度數控< PD <廣告(線性趨勢p < 0.001)。
徑向擴散係數在白質底層內嗅皮層(ERC-WM)阿爾茨海默病輕度認知障礙(AD-MCI)帕金森病(PD)和正常對照組。
在枕ROI相比,高博士(NC)被發現在WM底層的舌回PD (p = 0.034),但不是在廣告(p = 0.071)梯度數控<廣告< PD(線性趨勢p = 0.034);圖3)。
徑向擴散係數在白質的舌回(博士L-WM)阿爾茨海默病輕度認知障礙(AD-MCI)帕金森病(PD)和正常對照組。
在壁ROI (WM底層楔前葉皮層),高(與NC)博士發現在PD (p = 0.020)和廣告(p = 0.003),與一個梯度數控<廣告< PD(線性趨勢p = 0.007)。
AD-MCI和PD組關於疾病持續時間沒有差別。
在(額roi)WM底層中間吻側額葉皮質(RMFC-WM)博士有更高的廣告(p = 0.019),但不是在PD (p = 0.213)與數控(梯度數控< PD <廣告)。
類似的研究結果發現潛在WM內側眶額皮層,也就是說,高博士廣告(p = 0.005),但在PD (p = 0.102),與一個梯度數控< PD <廣告線性趨勢(p = 0.020)。
沒有顯著差異的博士之間的WM roi PD和廣告組。二次分析中我們發現了類似的組間差異FA(數據沒有顯示)。
分布分析通常是與ROI分析的結果一致。
除了廣告和數控之間預期的結果(博士;圖4)和PD與數控(FA;圖5),在DTI參數有顯著差異(DR)之間的AD和PD,高博士與PD frontoparietal地區相比,廣告在左邊(修正為多個比較使用threshold-free集群增強;圖6)。然而,沒有發現顯著變化的FA廣告與數控或廣告與PD, PD和數控之間博士和類似的。
地區增加徑向擴散係數(博士;綠色)阿爾茨海默氏症患者與控製參與者疊加平均分數各向異性地圖上所有參與者(藍色)。廣泛的兩個半球的差異。博士沒有壓顯著降低多比較被糾正的threshold-free集群增強閾值設定在p < 0.05,顯著的體素膨脹為便於觀看。統計地圖顯示為覆蓋在蒙特利爾神經學研究所模板與相應的坐標(注釋)。
地區減少分數各向異性(FA;紅色)患者的帕金森病與控製參與者疊加平均FA地圖上所有參與者(藍色)。重大變化主要出現在frontoparietal地區,胼胝體和後扣帶。沒有壓顯著增加。多個比較修正由threshold-free集群增強了閾值設定在p < 0.05,顯著的體素膨脹為便於觀看。統計地圖顯示為覆蓋在蒙特利爾神經學研究所模板與相應的坐標(注釋)。
地區增加徑向擴散係數(博士;紅色)在帕金森病與阿爾茨海默氏症患者平均分數各向異性地圖上疊加從所有參與者(藍色)。frontoparietal地區重大的改變被認為主要是左邊包括皮質脊髓束的部分。博士沒有壓顯著降低多比較被糾正的threshold-free集群增強閾值設定在p < 0.05,顯著的體素膨脹為便於觀看。統計地圖顯示為覆蓋在蒙特利爾神經學研究所模板與相應的坐標(注釋)。所有重大的改變反映高博士在阿爾茨海默氏症。
DTI在PD和認知之間的聯係
PD組t指數不同的神經心理測試顯示以下(均值和SD): TMT-B(36.7±21.1),響應抑製(46.6±14.3),文字流暢(46.0±9.6)和綜合得分(43.1±12.0)執行測試。原始分數的平均值和SD RAVLT RCFT 7.1±3.2, 28.5±9.2,分別。
沒有內存之間的相關性被發現(RAVLT-DR)和指定DTI變量。複雜的圖複製沒有與枕ROI,但在二級分析相關博士發現RMFC-WM (r =−0.57;p = 0.014)。
當使用執行功能的綜合得分,我們發現RMFC-WM博士顯著相關(r =−0.49;p = 0.041)。分析單項成績的執行能力(原始分數),我們發現在RMFC-WM博士之間的相關性和時間完成顏色詞幹擾測試(r = 0.51;p = 0.030)和TMT-B (r = 0.55, p = 0.019)。
分布整個大腦分析揭示了DTI參數之間無顯著相關性(博士和FA),內存和執行功能的綜合得分。同樣,沒有RCFT博士和性能之間的相關性。然而,我們發現,重要的足總之間的相關性和visuoconstruction胼胝體(RCFT) (圖7)。
重大voxel-wise增加徑向擴散係數之間的相關性(紅色)(博士)和減少總分Rey複雜圖測試帕金森氏症患者的平均分數各向異性地圖上疊加從所有參與者(藍色)。顯著的相關性主要出現在胼胝體後部的部分。博士沒有壓顯著降低多比較被糾正的threshold-free集群增強閾值設定在p < 0.05,顯著的體素膨脹為便於觀看。統計地圖顯示為覆蓋在蒙特利爾神經學研究所模板與相應的坐標(注釋)。
討論
本研究的主要發現是,PD患者無癡呆有顯著差異在WM底層顳WM DTI-derived指標,頂葉和枕葉皮層與數控。因此,我們的研究結果支持這樣的第一個假設,即使在早期PD WM完整性是不安。
我們的第二個假設是,會有DTI AD和PD參數的差異。盡管我們沒有發現顯著差異在兩組之間在主ROI-based分析中,PD患者和廣告不同於數控方向提出(博士在顳roi數控< PD <廣告和頂葉和枕roi數控< < PD)的廣告。在voxel-wise整個大腦分析我們發現,然而,AD和PD (DR)之間的顯著變化主要frontoparietal地區包括皮質脊髓束的部分,也就是說,提高廣告的博士。此外,voxel-wise整個大腦分析顯示顯著的DTI協會與visuoconstruction胼胝體。
我們最後的假說,DTI PD與認知能力的變化,也至少部分支持。雖然我們並沒有發現任何顯著的性能對記憶任務和DTI博士之間的相關性,有適度強勁博士之間的相關性在WM潛在的前額皮質和執行測試以及視覺空間的能力。
我們的研究結果是一致的PD患者的最新發現,PDD,下文有更多明顯比數控WM感情。3,4,39 -,41PD患者顯著DTI變化在這些研究中,然而,更嚴重的認知障礙(低意味著MMSE分數)比我們PD組。值得注意的是,服部年宏等4沒有發現重大DTI PD認知正常的變化與NC組。相比之下我們發現重要的WM係統變化在混合組PD患者和沒有MCI。然而,在最近的一項研究梅爾澤等42平均擴散係數差異(但不是FA)還發現在帕金森病認知正常受試者(相對於NC)局限於胼胝體,而不是其他的大腦區域。盡管一個橫斷麵的設計,同樣的研究也表明,顯微結構的WM完整性損失增加與認知惡化。在最近的另一個研究中,WM異常沒有PD認知正常受試者中發現,相比一個分布式的WM模式改變(減少FA),主要在額葉區域,與MCI患者PD。43總的來說,這些發現支持這一想法,WM束並行變化在PD認知能力下降。
我們沒有發現的損失之間的相關性(大概)visual-tract WM visuoconstruction parieto-occipital地區的完整性和測試。在這項研究中,沃森等40廣泛的執行功能和參數之間相關性發現DTI在下文亦可以解釋的更先進的疾病或潛在的不同階段在路易體癡呆PD疾病進展。我們的研究發現前額DTI更改和執行功能之間的聯係被Meltzer類似的模式等。42盡管有數值差異DTI參數在前額葉皮層PD和數控,他們沒有統計學意義。這可能是由於小樣本大小,和更強的關聯可能已經發現如果其他前額roi被選中。此外,神經網絡的複雜性和不同大腦區域參與神經心理學測試很難完全本土化疾病的神經解剖學的基質。少數DTI研究在路易身體疾病也表明WM變化相當普遍的甚至在疾病早期階段。
值得注意的是,在我們的研究中AD和PD的情況下有不同的意思是MMSE分數,這可能會影響研究結果。這並不奇怪,因為每個定義所有廣告有MCI患者,而一些例PD患者認知完好無損,和MMSE強調語言和記憶項目,因此更敏感的變化比PD早期的廣告。雖然重要,但AD和PD患者抑鬱得分差異小,低於截止可能抑鬱,我們不認為這有任何重大影響的結果。然而,我們不能完全排除這種可能性,細微的差別在整體認知影響AD和PD之間的比較。
然而,無論神經疾病的複雜性,路易身體疾病的臨床相關DTI變化表明DTI可能是一個有用的生物標誌物這種類型的神經退化。
我們的研究包括缺乏後期診斷的局限性。然而,在predementia廣告的情況下,診斷是加強利用PD患者腦脊液生物標記和所有積極DaTSCAN支持臨床診斷。
樣本量相對較低,因此權力問題很難達到統計學意義,區分廣告和PD-specific變化。
並不是所有的PD患者有明顯的認知障礙。因此,它可能更明顯變化和強關聯的認知就會被發現如果我們關注PD患者建立了MCI。
隻有FA和博士進行評估,而其他參數,如平均擴散係數、軸向擴散係數,沒有探索。
引用
腳注
貢獻者DA和TF計劃和監督。EA、VKK、PS和啊收集數據。EA和VKK執行統計分析。EA寫了初稿和所有作者批判性的回顧和修訂後的手稿。AB負責設置和質量控製的核磁共振成像協議。PS是負責處理的核磁共振數據和voxel-wise統計分析。嗯負責實現合作與DA和TF的神經心理測試。AE DaTSCAN負責協調和解釋。
資金挪威南部和東部地區衛生行政部門(批準號2011093)和阿肯大學醫院。
相互競爭的利益DA已收到酬金或研究支持Lundbeck公司,它是一家公司,諾華公司,通用電氣醫療集團,和葛蘭素史克公司;在編輯的董事會國際老人精神科,運動障礙,《神經學、神經外科、精神病學。
病人的同意獲得的。
倫理批準挪威東南部的醫學研究中的倫理委員會。
出處和同行評議不是委托;外部同行評議。
數據共享聲明沒有額外的數據是可用的。