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文摘
目標確定慢性腎髒疾病(CKD)的患病率在英格蘭已經改變了。
設計英格蘭的橫斷麵分析全國代表性健康調查(HSE)隨機樣本。
設置英格蘭2003和2009/2010。
調查參與者13 896名成年人16歲+參與HSE,采樣和調整的情況說明,2009/2010調查相結合。
主要結果測量變化的估計腎小球濾過率(eGFR) < 60 mL / min / 1.73米2階段3 - 5 CKD(代理),從2003年到2009/2010基於單個血清肌酐測量使用同位素稀釋質譜可追蹤的酶反應在一個實驗室;eGFR派生使用修改後的飲食在腎髒疾病(MDRD)和慢性腎髒疾病流行病學合作(CKDEPI)表皮生長因子受體公式。
分析多元邏輯回歸模型來調整時間變化社會人口和臨床因素(體重指數、高血壓、糖尿病、脂質)。校正係數是應用於2003年HSE血清肌酐占一個存儲效應。
結果患病率較低的表皮生長因子受體(< 60)減少在每個年齡和性別組公式除了65 - 74歲的男性。肥胖和糖尿病患病率增加在這一時期,盡管有降低高血壓。調整人口統計學和臨床因素導致CKD調查之間的明顯降低。表皮生長因子受體的完全調整或< 60毫升/分鍾/ 1.73米2為0.75(0.61 - 0.92)比較2009/2010和2003使用MDRD公式,並使用CKDEPI相似方程0.73 (0.57 - 0.93)。
結論的患病率較低的eGFR的CKD的說明在英格蘭似乎減少在這7年期間,盡管肥胖和糖尿病患病率的上升,CKD的兩個關鍵原因。高血壓患病率下降,血壓控製有所改善,但這似乎並沒有解釋。定期評估eGFR和蛋白尿在未來需要hse評估CKD的趨勢。
- 流行病學
- 公共衛生
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本研究的優點和局限性
本研究使用全國代表性樣本,與後來的健康調查為英格蘭(hse)彙集/ 2年增加的數量和精度估計。調查標準化協議用於測量由訓練有素的麵試官和護士,與所有樣品測試在同一個實驗室標準化的化驗。
分析使縱向比較慢性腎髒疾病(CKD)估計在不同的年齡性別分組,應用程序和比較的兩個方程推導出估計腎小球濾過率(eGFR)。介紹了權重為調查時間減少反應偏差和缺失的數據。校正係數是應用於2003年HSE數據調整由於樣本存儲測量肌酸酐的轉變。
這項研究是橫斷麵HSE性質的限製,限製的能力推斷從協會確定因果關係。這項研究還限於單個樣本的使用測試血清肌酐在每個調查;因此,eGFR水平降低的持久性來證實慢性不能顯示。
階段4/5 CKD患病率可能被低估的HSE可能不能完全解釋一些人誰更嚴重的慢性腎病(4/5)階段將越來越普遍。
蛋白尿的缺失數據在2003年的HSE是另一個主要的限製,由於其強大的獨立協會與不良結果及其使用分層的風險預防和管理(例如,使用腎素-血管緊張素係統抑製)。
介紹
慢性腎髒疾病(CKD)是公認的作為一項全球公共衛生問題。1CKD定義和策劃使用估計的腎小球濾過率(eGFR)和腎髒損害的標誌,主要是蛋白尿。2表皮生長因子受體和蛋白尿都強烈的獨立危險因素為全因死亡率和心血管疾病(CVD),並發展為終末期腎病(ESRD),這可能需要腎髒替代治療(RRT)通過透析或移植。32010年在英格蘭,RRT的患病率是832每百萬人口,比2009年增長了3%;RRT的國民醫療服務製度(NHS)成本估計為£7.8億的2009/2010,和總成本的£14.5億,2002年估算成本增加了近三倍。4,5
人口CKD患病率在英國首次報道使用eGFR和蛋白尿的全國代表性數據為英格蘭健康調查(hse) 2009年和2010年,盡管在以前估計基於常規測試使用初級保健數據。6,7在合並後的hse 2009/2010, 6%的男性和7%的女性有表皮生長因子受體< 60毫升/分鍾/ 1.73米2如果慢性(相當於慢性腎病階段3 - 5)與一個強大的年齡梯度。8低eGFR的患病率增加在美國,根據國家健康與營養考試調查(NHANES)在1988年至2004年之間,即使調整不良趨勢風險因素(肥胖、糖尿病、高血壓),但對CKD患病率趨勢在英格蘭。9 - 11
流行的信息變化是需要評估的影響趨勢潛在的決定因素,預防和管理CKD的策略。介紹了幾種政策舉措在英格蘭已經影響了預防、檢測和CKD的管理。腎服務國家服務框架2004/2005國家報告了表皮生長因子受體的臨床生化實驗室從2006年開始,12慣例支付性能質量結果框架(包括QOF)從2006/2007,CKD的目標管理13和NHS血管檢查計劃,在2009年推出,包括篩查慢性腎病(階段3 - 5)在35 - 74歲的人與新發現2型糖尿病或高血壓。14因此本研究旨在比較慢性腎病的患病率與HSE 2009/2010和2003年HSE相關這個普遍存在的慢性腎病的風險因素的任何變化,特別是肥胖,糖尿病和高血壓,在此期間。
方法
全部細節的進行HSE, non-CKD變量和響應率的測量,顯示在2003年和2009年為英格蘭健康調查報告。15,16調查參與者在私人家庭選擇使用多級分層隨機概率樣本。家庭在2003年HSE反應率分別為73%,68%在HSE 2009/2010 / 66%。在合作的家庭,90%和89% / 86%的成年人完成問卷采訪,而70%和62% / 57%同意護士訪問,其中提供了一個血液測試74 - 76%。HSE 2003包含18 533人,2010年數據從2009年HSE和HSE結合提供一個樣本大小13 065人。這總計31 2003 598人,2009年和2010年hse。合格的參與者個人16歲及以上的老年人有一個有效的血清肌酐值。這使得7850人從2003 HSE和6046個人從2009/2010 HSE相結合,共13 896人進行分析。
年齡是分為五個類別:16-34 35至54歲,要高許多,55 - 64、65 - 74和75 +。有四個獨立的民族分組:白色、南亞、黑色等。社會經濟因素包括:(1)occupation-National社會經濟統計分類(NS-SEC,分為三個類別:管理和專業職業,中級職業和例程和手動職業);(2)資格分組為:或同等學曆;下麵的程度(其他資格),沒有(沒有資格);(3)家庭任期(vs租)和(4)獲得機動車(沒有與任何)。
吸煙狀態被定義為電流,煙民或從未吸過煙。高血壓被定義為醫生診斷(預先存在的診斷),survey-defined(標識為高血壓(BP,收縮期≥140毫米汞柱和/或舒張期≥90毫米汞柱和/或服用抗高血壓)在調查考試),和“總”(醫生+調查診斷)。Survey-defined糖尿病患者糖化血紅蛋白(HBA1c)≥6.5%護士訪問。糖化血紅蛋白的數據提出了對於那些沒有診斷糖尿病。身體質量指數(BMI)被定義為正常(< 25公斤/米2)、超重(≥25和< 30公斤/米2)和肥胖(≥30公斤/米2)。腰圍是歸類為:< 94、94 - 102(高)和> 102厘米(非常高)對於男人,和< 80、80 - 88(高)和> 88厘米(非常高)。對於南亞洲男性,腰圍是歸類為:< 90、90 - 102(高)和> 102厘米(非常高)。高密度脂蛋白(HDL)膽固醇和總膽固醇被視為連續變量。
研究藥物的使用,我們檢查了使用利尿劑,β-blockers,腎素-血管緊張素係統(RAS)抑製劑(血管緊張素轉換酶抑製劑和血管緊張素受體拮抗劑(arb)),鈣通道阻滯劑,其他降壓藥在那些醫生診斷高血壓,醫生診斷糖尿病和eGFR < 60毫升/分鍾/ 1.73米2,使用降血脂藥物(大多數的他汀類藥物)在整個人口。在2003年,47%的受訪者回答他們是否服用任何處方藥物,和50%的2009/2010。
血清肌酐是化驗使用同位素稀釋質譜法(IDMS)可追蹤的酶反應在一個實驗室(皇家維多利亞醫院的臨床生物化學部門,紐卡斯爾)。修改後的飲食在腎髒疾病(MDRD)方程(英國)在常規使用和更新的慢性腎髒疾病流行病學合作(CKDEPI)方程(提供更好的風險預測和推薦用於國際指導方針)被用來定義慢性腎病。2,17eGFR值導出使用標準方程。18,19
實驗室分析的細節,內部質量控製和外部質量保證提供了HSE 2009/2010文檔,用這些方法複製2003年的分析HSE樣本。8
樣本化驗血清肌酐超過19個月段三電平兩種不同批次的內部質量控製(IQC)材料。HSE 2009和2010樣品與批量1或2批IQC進行分析,而2批IQC HSE 2003個樣本進行分析。肌酐測定穩定隨著時間的IQC結果非常接近預期的目標值。批1 IQC給意味著(SD)肌酐濃度的56(0.6),167(1.3)和586(4.9)μmol / L為級別1,2和3,分別與目標的56歲,167年和588年μmol / L。批2材料給的意思(SD)肌酐濃度的51(1.1),175(2.2)和597(5.6)μmol / L為級別1,2和3,分別與目標51的手段相比,175年和599年μmol / L。
HSE的2003個樣本被存儲,凍結在−40°C,然後解凍測量在2010年。盡管這樣的凍結不認為影響肌酐水平,20.我們在2014年進行了再分析的隨機樣本500份血清肌酐樣本取自2009年的HSE和隨後凍結並存儲在相同條件下HSE 2003個樣本,由五分位數分層,以確定是否有存儲測量肌酸酐的轉變。我們發現意味著血清肌酐增加存儲和最原始的回歸方程預測的2009血清肌酐值沒有存儲與0.303 + 0.94乘以存儲血清肌酐值。我們假設同樣的效果應用於2003年的血清肌酐2009 - 2010年的數據進行分析,和我們應用相同的調整。這減少了2003血清肌酐值。表皮生長因子受體是歸類為60毫升/分鍾/ 1.73米以下2或等於或大於60 mL / min / 1.73米2。我們比較意味著熱帶病歲人群的血清肌酐的變化沒有任何根據Coresh糖尿病或高血壓等。9
統計數據
病人特征之間的比較使用χ2003和2009/2010 hse2測試分類變量和Mann-Whitney為非正態分布的連續變量U測試。表皮生長因子受體< 60毫升/分鍾/ 1.73米2患病率在2003和2009/2010跨年齡和性別分組比較。BP水平在所有參與者相比,那些被診斷為高血壓和那些eGFR < 60毫升/分鍾/ 1.73米2;糖化血紅蛋白在所有參與者相比,在那些醫生診斷糖尿病。二元邏輯回歸模型被用來研究表皮生長因子受體之間的關係< 60毫升/分鍾/ 1.73米2和年齡、性別和社會經濟和臨床因素來確定兩個調查時期之間有顯著差異。因變量是CKDEPI MDRD公式eGFR < 60毫升/分鍾/ 1.73米2(階段3 - 5 CKD的象征)。四個模型為每個生產:(1)年齡性別調整;(2)模型1 +社會經濟地位和種族;(3)模型2 +行為,血脂水平(高密度脂蛋白和總膽固醇)和臨床變量除了高血壓和(4)模型3 +醫生診斷高血壓。之間的相互作用,糖尿病和高血壓都是考驗。
敏感性分析與糖化血紅蛋白代替醫生診斷糖尿病,取代醫生診斷高血壓舒張壓和收縮壓和降脂藥物的調整模型。情況說明和血液樣本權重被用於所有分析解決問題與失蹤人沒有血液樣本,送到實驗室進行分析,以確定血清肌酐值。全部細節的權重得到的最終體積提供了HSE每年報告。年齡,教育和吸煙狀況的采訪,有一個護士訪問和血液測試是類似的情況說明後考慮(數據沒有顯示)。所有分析V.20使用IBM SPSS統計數據。
結果
最後研究樣本包含13 896人16歲+一個有效的血清肌酐值。比較的特點,這些參與者之間的2003和2009/2010的調查,年齡結構、性別、NS-SEC和汽車擁有量是相似的,而教育水平提高有租了任期的增加(表1)。然而分類糖尿病的患病率增加,肥胖。相比之下,吸煙和高血壓患病率下降。
有顯著的BMI、腰圍和糖化血紅蛋白的人口,雖然沒有那些被診斷為糖尿病(中糖化血紅蛋白的變化表2)。BP中值水平(收縮壓和舒張壓)在所有組包括那些被診斷為高血壓,醫生診斷糖尿病和表皮生長因子受體< 60毫升/分鍾/ 1.73米2。男性和女性的平均總,高密度脂蛋白膽固醇下降。
血清肌酐的分布是相似的2003和2009/2010 (圖1)。平均血清肌酐略有增加,導致一個非常小的非重大減少使用MDRD和CKDEPI公式中表皮生長因子受體(表2)。歲意味著血清肌酐的熱帶病沒有醫生診斷高血壓或糖尿病略微增加從70.6μmol / L (SD±13.6)到2003年的71.4μmol / L (SD±14.3) 2009/2010 (p = 0.09)。
血清肌酐的分布(μmol / L) 2003和2009/2010的調查數據。血清肌酐類別分組的樂隊5從40μmolμmol / L / L到130μmol / L。血清肌酐值< 40μmol / L和那些> 130μmol / L被組合在一起。
患者的比例MDRD eGFR < 60毫升/分鍾/ 1.73米2在2009/2010從2003年的6.7%下降到6% (p = 0.13)和表皮生長因子受體在那些< 45 mL / min / 1.73米2從1.9%提高到1.4% (p = 0.03)。CKDEPI相應數據分別為5.7%和5.2% (p = 0.26)和1.8%和1.4% (p = 0.07),分別。的患病率較低的表皮生長因子受體在所有年齡和性別組和CKDEPI或者MDRD公式,除了65 - 74歲的男性在他們有一個輕微的增加(圖2)。
比較低的表皮生長因子受體(< 60毫升/分鍾/ 1.73米2)患病率差異MDRD和CKDEPI方程之間的2003和2009/2010 hse每個年齡組的性別。CKD,慢性腎髒疾病;CKDEPI,慢性腎髒疾病流行病學合作;表皮生長因子受體估計腎小球濾過率;英格蘭HSE(健康調查;MDRD、修改在腎髒疾病的飲食。
有增加降壓藥的平均數量在患者:醫生診斷高血壓在2009/2010(1.19到2003年的2.01),醫生診斷高血壓和醫生診斷糖尿病(1.47 - -2.57);MDRD eGFR < 60毫升/分鍾/ 1.73米2(1.30 - -1.77);和CKDEPI eGFR < 60毫升/分鍾/ 1.73米2(1.35 - -1.93)。RAS抑製劑在比例個人醫生診斷糖尿病患者,醫生診斷高血壓、MDRD eGFR < 60毫升/分鍾/ 1.73米2或CKDEPI eGFR < 60毫升/分鍾/ 1.73米2也增加了,整體降低代理使用(在線補充附錄1)。
有鑒於調整或低的表皮生長因子受體(MDRD eGFR < 60毫升/分鍾/ 1.73米2與2003年相比)在2009/2010為0.84 (95% CI 0.72 - 0.98)和完全調整為0.75 (0.61 - 0.92;表3)。相應的口服補液鹽CKDEPI是0.85(0.72 - 1.00)和0.73 (0.57 - 0.93;表4)。
敏感性分析取代醫生診斷糖尿病與糖化血紅蛋白和醫生診斷高血壓舒張壓和收縮壓調整口服補液鹽沒有區別,一樣的降脂藥物。沒有確定時期和糖尿病或高血壓之間的相互作用。
討論
這些分析表明,CKD患病率在英格蘭血清creatinine-based方程估計,在英國似乎從2003減少到2009/2010。這種減少是所有年齡分組(65 - 74歲的男性除外),對CKD MDRD和CKDEPI eGFR方程定義的MDRD公式更加明顯,盡管發生糖尿病和肥胖的患病率增加。21使用CKDEPI方程代替MDRD定義CKD導致CKD患病率較低。雖然總體患病率下降,CKDEPI方程確定更多的個人享年75歲+ CKD相比MDRD公式。22,23
2003年、2009年和2010年hse全國代表性樣本,與2009/2010數據池2年來增加的數量和精度估計。不同的年齡性別特征的研究周期采樣是相同的。調查標準化協議用於測量由訓練有素的麵試官和護士。所有樣品都測試在同一實驗室標準化化驗。CKD估計的分析使縱向比較不同年齡性別組的應用和比較兩個方程中表皮生長因子受體。我們占了2003 HSE血清肌酐測定肌酐在存儲數據引入校正因子來自使用2009年的數據分析存儲的影響。情況說明權重進行HSE的時期減少反應偏差調查和賬戶為個人沒有缺失數據采集的血液樣本,因此沒有血清肌酐值。我們使用了HSE研究設計和情況說明權重提供國家患病率估計在每一個時期,調整的範圍廣泛的社會人口因素,因此殘餘混雜由於樣本特征的差異不太可能。此外,年齡分組的分布是相似的兩個時間;因此,它不能解釋觀察到的表皮生長因子受體的差異。 The ethnic composition of the surveys changed over time with a small fall in the white population, but we adjusted for this change in the analysis.
這項研究是橫斷麵HSE性質的限製,限製的能力推斷從協會確定因果關係。然而,使用新的、橫斷麵樣本使測量一般人群慢性腎病患病率在不同的時間點。單個樣本檢測血清肌酐在每個調查,因此持久性的表皮生長因子受體水平降低證實慢性不能顯示。這是標準的做法在全國調查如NHANES),而研究基於常規測試,如QICKD研究中,可以評估慢性。24考慮到個人腎功能的變化,更極端的價值觀將平均重複測試(回歸到平均水平),減少低eGFR的患病率。25結果可能會因此略微高估CKD患病率。有很少的情況下關鍵少數民族給可靠的數據在CKD患病率的民族差異。南亞和黑色組有較高的腎髒替代但已發現CKD患病率低於白種人。26,27
階段4/5 CKD患病率可能被低估,而HSE能夠調整情況說明在私人家庭的普通人群中,它可能不能完全解釋他們在一些更嚴重的慢性腎病(4/5)階段將越來越普遍。這包括那些不能給血液或尿液樣本由於健康狀況不佳和那些沒有參與由於並發疾病或住院治療,以及那些在養老院。
蛋白尿的缺失數據在2003年的HSE是一個主要的限製,由於其強大的獨立協會與不良結果及其使用分層的風險預防和管理(例如,使用RAS抑製)。3因此我們無法估計患病率的變化蛋白尿本身,在所有CKD(階段1 - 5),充分評估預防和管理。
eGFR的低發病率下降可能是由於(1),(2)血清肌酐差異測量的人工製品,(3)血清肌酐的變化生產而不是由腎髒排泄,(4)殘餘混雜的樣本特征的差異不是由樣本權重和調整的表皮生長因子受體(5)真正的下降。兩套樣本分析多個分析運行在一個19個月時間,這可能導致不同的結果;然而,在這個時期,內部質量控製數據表明,測定是準確與分配的目標相比值和穩定。我們發現一個存儲血清肌酐測定產物,占引入校正因子。血清肌酐的變化隨著時間的推移,獨立於腎功能的可能是由於更少的肌肉(領導降低血清肌酐生產);沒有證據,似乎不太可能發生在人口水平。
膳食蛋白質從煮熟的肉類消費的下降也可能導致血清肌酐的變化。來自國家飲食營養調查的統計數據表明,肉類消費量從2001 - 2002年增加到2008 - 2010,而蛋白質攝入量仍然幾乎穩定在同一時期。28肉及肉類產品的平均消費從154克/天增加2001 - 2002年到194年在2008 - 2010克/天;成人蛋白質攝入導致食物能量19歲+略微增加從2001 - 2002年的16 - 17% 17 - 18%,2008 - 2010;肉及肉類產品導致37 - 38%的蛋白質攝入量為成人19歲- 64與2008 - 2010年相比變化不大。煮熟的肉類消費已被證明在小案例研究的誌願者和增加血清肌酐的糖尿病腎病患者,因此國家指導是避免吃煮肉前12 h肌酐的血液測試。29日但這並不是在HSE完成。
我們使用了HSE研究設計和情況說明權重調整的範圍廣泛的社會人口因素,因此殘餘混雜由於樣本特征的差異,差異不太可能。此外,年齡分組的分布相似的時期,所以它不能解釋觀察到的表皮生長因子受體的差異。
關鍵風險組慢性腎病高血壓和/或糖尿病患者,特別是如果他們有蛋白尿。在這項研究中,有證據表明適度的減少高血壓的患病率,更好地控製高血壓的重要團體,和更多地使用RAS抑製劑antiproteinuric以及英國石油公司降低影響,盡管期間表皮生長因子受體的變化仍在校正高血壓患病率的變化。有證據表明從一些研究使用HSE,初級保健數據庫和QOF數據,30 -盡管不是全部,33改善高血壓的控製在過去的十年。然而,貧窮有種族差異控製BP在黑色和南亞人有更高的發展需要RRT的風險。34鹽的消費人口在過去十年中也有所下降,這可能是影響人口的英國石油公司。35,36CKD患病率也可能下跌如果這些與溫和的CKD更積極地治療,尤其是那些有高血壓和(或)蛋白尿,導致一些人表皮生長因子受體增加60毫升/分鍾/ 1.73米以上2。有限的HSE數據顯示更好的英國石油公司控製和使用更多的RAS抑製劑與表皮生長因子受體在那些< 60毫升/分鍾/ 1.73米2。Karunaratne等檢查BP控製那些沒有CKD在肯特郡人口初級保健和顯示,英國石油公司控製改善了隨著時間的推移CKD患者前後QOF的介紹,這是比non-CKD高血壓患者。他們也顯示增加使用RAS抑製劑和其他降壓藥CKD患者。37
有證據顯示增加的脂質降低代理使用(表明增加他汀類藥物使用)和一個小人群血脂水平的下降。有證據表明renoprotective CKD患者他汀類藥物的影響;降低腎小球濾過率(GFR)下降的速率被發現腎髒疾病患者服用抗血脂藥代理。38在心髒保護研究中,藥物辛伐他汀降血脂藥的使用減少了略高肌酐上升隨著時間的推移,參與者在糖尿病和非糖尿病慢性腎病。39在鋒利的試驗中,脂質降低ezetimibe +辛伐他汀的分配參與者沒有在隨機的結果減少透析ESRD的肌酐增加一倍或0.93,雖然這不是統計學意義。40在GREACE試驗中,他汀類藥物治療預防腎功能下降血脂高的人、冠心病;病人不接受他汀類藥物顯示肌酐清除率下降了5.2%,而他汀類藥物患者肌酐清除率增加4.9%。41然而,我們的時代變化沒有改變對他汀類藥物(降血脂藥物)或通過調整血脂水平(高密度脂蛋白、總膽固醇)。37
有來自其他國家的有限的數據來比較這些結果。Coresh等分析了美國NHANES的調查1988 - 1994和1999 - 2004年,這兩個蛋白尿和eGFR的數據收集。蛋白尿的發生率和MDRD eGFR < 60毫升/分鍾/ 1.73米2增加,後者從5.6%降至8.1%。8蛋白尿的增加用的肥胖程度的變化來解釋,糖尿病和高血壓,而這樣的調整隻能部分解釋了表皮生長因子受體。人群血清肌酐的變化解釋大多數剩下的表皮生長因子受體的變化;這是通過對比分析意味著血清肌酐熱帶病歲年輕人沒有糖尿病或高血壓,這增加了整個調查。9作者認為這血清肌酐上升可以是由於殘餘實驗室試驗差異或膳食蛋白質或肌肉的變化。克等顯示流行的eGFR < 60毫升/分鍾/ 1.73米2也增加了表皮生長因子受體時使用相同的調查數據估計使用半胱氨酸蛋白酶抑製物C,腎功能的一個標誌,是獨立的肌肉,這不是解釋為人口統計學的改變,高血壓、糖尿病或肥胖,建議增加一個真正的低eGFR。41
我們可以比較估計全國CKD患病率為HSE QOF返回記錄診斷慢性腎病的初級保健。42患病率增加了改善檢測和記錄,在2010年這個數據是4.2%。的數據不具有直接可比性比較一個篩選值與常規測試和假定的長期性的津貼,但這可能顯示一些CKD的underdiagnosis。
如果這種變化在英國流行是真的,然後根據HSE age-sex-specific估計2003、2001和2011年人口普查數據,估計CKD病例數(16歲及以上的)將262萬年MDRD公式的基礎上,下降到003萬年的2009/2010。數字在CKDEPI eGFR < 60毫升/分鍾/ 1.73米2分別是223萬年和002萬年增加。這類更改的影響是雙重的:一個一致的池的患者進展需要RRT的風險;和一致的心血管發病率和死亡率。前者是由穩定錄取率RRT在英格蘭。4
結論
的患病率較低的表皮生長因子受體似乎已經減少了在英國從2003到2009/2010,盡管增加肥胖和糖尿病。目前尚不清楚為什麼這發生,很難直接推斷,這是由於現行政策改善預防CKD和CKD患者的識別和管理。需要重複國家進一步評估CKD患病率估計模式隨著時間的推移,包括蛋白尿和半胱氨酸蛋白酶抑製物C,這兩個在2009年和2010年HSE。
確認
斯科特·哈裏斯導致了產量的回歸方程應用到2003份血清肌酐樣本作為校正因子。
引用
補充材料
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補充數據
僅這個web文件已經由英國醫學雜誌出版集團從一個電子文件提供的作者(年代)和沒有對內容進行編輯。
在這個數據補充文件:
- 數據補充1——在線補充
腳注
貢獻者草參與數據的分析和解釋。PJR起草。草地、PJR科幻和通用汽車作出了實質性的貢獻研究概念和設計。地產協同英國的健康調查。慢性腎髒疾病政策提供背景資料。JD進行實驗室分析。所有作者批判了紙和參與起草和批準的手稿。草地是擔保人。
資金腎髒功能測試在英格蘭的健康調查是由NHS腎髒保健。
相互競爭的利益綠草是由南安普頓大學的博士獎學金。
倫理批準倫敦的多中心研究倫理學委員會批準了2003年調查(2003年HSE ref MREC / 02/2/72)和牛津B研究倫理委員會的批準了2009年和2010年調查(HSE 2009 ref 08年/ H0605/103 HSE 2010 ref 09 / H0605/73)。
出處和同行評議不是委托;外部同行評議。
數據共享聲明HSE的2003年、2009年和2010年與英國數據服務存檔。技術附件,統計代碼和數據集可從相應的作者格蘭特在G.Aitken@soton.ac.uk艾特肯。肌酐測量HSE 2003進行的這項研究將存檔。