1型糖尿病的長期並發症(DM1)和足夠的血糖控製是可以預防的。然而,高水平的糖化血紅蛋白(HbA1c)發生在60% DM1患者的-90%。因此,我們旨在調查社會人口的角色、行為和臨床因素對患者的糖化血紅蛋白水平DM1在巴西。
患者的橫斷麵研究動態DM1≥18歲從10巴西城市。社會人口、行為和臨床數據通過麵試。
通過液相色譜測定糖化血紅蛋白水平。分層多變量線性回歸模型被用來確定與高水平的糖化血紅蛋白相關的因素。
979 DM1患者,63.8%是女性,平均年齡為40 (SD 14.6)年。平均糖化血紅蛋白水平(SD 2.2%), 9.4%和89.6%的患者糖化血紅蛋白≥7.0%。糖化血紅蛋白濃度增加的獨立相關因素包括:受教育程度較低,同時在糖尿病類/講座在前一年,有一個自我可憐的堅持飲食和胰島素,沒有私人醫療保健,而不是測量糖化血紅蛋白水平。值得注意的是,可憐的堅持飲食和胰島素獨立因素最密切相關的高糖化血紅蛋白水平(平均糖化血紅蛋白水平增加0.88%和1.25%,分別)。
血糖控製不佳,而巴西DM1患者中是很常見的,與受教育程度較低,對不足的自我堅持飲食和胰島素和監測糖化血紅蛋白水平的不足。具體行動,尤其是針對改善堅持飲食和胰島素,可能導致成功DM1患者的管理。
一截、多中心研究包括979名1型糖尿病患者從10大巴西城市,代表四個五個地區的國家。
我們測量了糖化血紅蛋白(HbA1c)水平對所有參與者在一個實驗室和液相色譜的使用相同的參考方法,從而避免被其他作者缺乏標準化的問題報告。
為了識別獨立因素與糖化血紅蛋白水平上升有關,我們應用健壯的、多變量模型,使用分層方法根據先前定義的概念框架。這種方法占層次變量之間的相互關係和潛在的低估的遠端決定因素的影響。
行為和臨床特點的數據是通過訪談收集的,可能引入一定程度的準確答案。
1型糖尿病(DM1)的特點是破壞產生胰島素的胰腺β細胞,導致hyperglycaemic狀態需要持續的重新定位的外源性胰島素,以防止危及生命的急性和慢性並發症。
DM1患者患心血管疾病、周圍神經損傷、腎病和視網膜病變,導致壽命減少對於那些不適當的治療。
更好的理解的因素確定血糖控製改善DM1患者的管理是至關重要的。然而,大多數的研究調查的決定因素2型糖尿病患者血糖控製入學(DM2)或研究患者DM1 DM2的總和,盡管挑戰達到血糖控製DM1和DM2患者之間的差異,主要是由於強製DM1患者需要胰島素的使用。在報告發表的幾個因素DM1患者血糖控製的高水平的糖化血紅蛋白與年輕有關年齡、受教育水平低、可憐的堅持飲食、胰島素血糖罕見的監測和管理模式。
詳細的信息在這個橫斷麵,多中心研究發表之前。
2006年2月到2007年3月,我們邀請了病人滿足合格標準參與研究期間連續30天的中心。才有資格報名學習,病人必須是18歲以上,報告DM1之前的醫療診斷。患者參與其他研究的3個月前研究被排除在外。所有患者了解研究目的,過程和風險,包括前簽署知情同意書。
培訓麵試官沒有醫療中心人員采訪的一部分參與者使用結構化問卷(在線
血液樣本收集從參加入學測試和自動化的高效液相色譜法測定糖化血紅蛋白水平。所有的考試都在同一個實驗室執行,根據標準程序。糖化血紅蛋白水平數據報告為均值和SD,明確作為一個頻率< 7.0%,7.0%,-8.9%,-10.9%或9.0%≥11.0%。我們認為血糖控製不足當糖化血紅蛋白濃度≥7.0%。
數據雙重使用EPI INFO V.3.04進入一個計算機化的數據庫軟件係統(美國亞特蘭大疾病控製和預防中心)。隨後,兩個數據庫是電子與驗證數據的準確性和內部一致性。統計分析使用占據V.12 (StataCorp)。
參與者的特點提出了使用手段和SD連續變量和頻率為分類變量。病人的身體質量指數(BMI)計算(用體重(公斤)除以身高(米)的平方,歸類為富營養的(< 25.0公斤/米2)和超重/肥胖(≥25.0公斤/ m2),根據世界衛生組織的標準。
我們應用雙變量和多變量線性回歸模型來估計獨立變量的影響在糖化血紅蛋白的水平。變量與一個重要協會在P值≤0.20雙變量分析包含在健壯的、多變量模型使用分層方法根據先前定義的概念框架(
分層模型的高水平的決定因素在1型糖尿病患者糖化血紅蛋白。糖化血紅蛋白、糖化血紅蛋白。
層次模型分組變量分成三塊(
落後淘汰的策略是為每個塊然後執行。塊1變量與血清糖化血紅蛋白水平顯著相關,P值≤0.05在後續維護向後消除模型2塊變量。使用相同的方法,阻止兩個變量與血清糖化血紅蛋白水平顯著相關,P值≤0.05在後續維護向後消除模型塊3變量。最後,3塊變量P值≤0.05被定義為獨立因素與糖化血紅蛋白水平。選擇變量從塊1塊2,後被包括在模型被認為是與糖化血紅蛋白水平顯著相關,不管他們的P值在隨後的模型。性別和年齡是包含在所有的模型,以確保調整這些因素在所有階段的多變量分析。我們使用了Akaike信息準則(AIC)估計連續調整模型的擬合優度。
注冊的979個DM1患者在這項研究中,625名(63.8%)婦女,和296年(30.2%)29年,412(42.1%)30 - 49年和271年(27.7%)≥50年(
社會人口和臨床特點,979年巴西的1型糖尿病患者,巴西
特征 | n (%) |
社會人口的 | |
年齡(年) | |
~ 29 | 296 (30.2) |
30 - 49 | 412 (42.1) |
≥50 | 271 (27.7) |
性別女 | 625 (63.8) |
種族/膚色 | |
白色的 | 488 (49.8) |
混合 | 286 (29.2) |
黑色的 | 122 (12.5) |
其他 | 83 (8.5) |
教育* | |
至少有一些大學 | 154 (15.8) |
中學/高中 | 424 (43.4) |
小學或更少 | 398 (40.8) |
巴西地區 | |
東南部 | 611 (62.4) |
東北 | 174 (17.8) |
南 | 104 (10.6) |
西南地區 | 90 (9.2) |
臨床 | |
類型的去年的醫療保健服務 | |
公共 | 884 (90.3) |
私人 | 95 (9.7) |
BMI(公斤/米2)__ | |
< 25.0 | 502 (52.5) |
≥25.0 | 455 (47.5) |
臨床並發症 | |
那些在去年 | 497 (50.8) |
酮症酸中毒去年住院 | 248 (25.3) |
報道的並發症 | |
視網膜病變 | 427 (43.6) |
神經病變‡ | 381 (39.2) |
腎病 | 207 (21.1) |
心絞痛§ | 129 (13.2) |
血管病變§ | 125 (12.8) |
實驗室 | |
糖化血紅蛋白(%) | |
< 7.0 | 102 (10.4) |
7.0 - -8.9 | 366 (37.4) |
9.0 - -10.9 | 287 (29.3) |
> 11.0 | 224 (22.9) |
*數據可供976名患者。
__數據用於957名患者。
‡可供973名患者的數據。
§可供977名患者的數據。
體重指數、體重指數;糖化血紅蛋白、糖化血紅蛋白。
糖尿病並發症最常見報告的研究參與者被視網膜病變(427 43.6%),其次是神經病變(381 39.2%)和腎病(207年21.1%)。去年的酮症酸中毒、低血糖很常見,影響248年(25.3%)和497年(50.8%)患者,分別。絕大多數(887 89.6%)的患者血糖控製不足(糖化血紅蛋白≥7.0%),並平均糖化血紅蛋白水平為9.4% (SD 2.2%)。
雙變量分析指出相關性更高的糖化血紅蛋白水平與黑色種族、低教育程度、自我知覺公平/可憐的飲食和胰島素治療的依從性,不參與糖尿病類/講座在去年沒有參加協會的糖尿病患者(
因素與巴西的1型糖尿病患者的糖化血紅蛋白水平
獨立變量 | 參與者,n | 糖化血紅蛋白意味著% (SD) | β係數(95%置信區間) | P值 |
塊1-sociodemographic | ||||
年齡(年) | ||||
~ 29 | 296年 | 9.35 (2.36) | 裁判 | 0.198 |
30 - 49 | 412年 | 9.54 (2.28) | 0.186(−0.146到0.517) | |
≥50 | 271年 | 9.24 (1.95) | −0.118(−0.484到0.248) | |
性 | ||||
男性 | 354年 | 9.25 (2.08) | 裁判 | 0.122 |
女 | 625年 | 9.48 (2.29) | 0.229(−0.061到0.518) | |
種族/膚色 | ||||
白色的 | 488年 | 9.26 (2.10) | 裁判 | 0.058 |
混合 | 286年 | 9.32 (2.33) | 0.133(−0.191到0.456) | |
黑色的 | 122年 | 9.84 (2.34) | 0.576 (0.136 - 1.017) | |
其他 | 83年 | 9.62 (2.31) | 0.361(−0.155到0.877) | |
教育 | ||||
至少有一些大學 | 154年 | 9.13 (1.82) | 裁判 | 0.002 |
中學/高中 | 424年 | 9.21 (2.15) | 0.084(−0.325到0.492) | |
小學或更少 | 398年 | 9.70 (2.40) | 0.565 (0.154 - 0.977) | |
塊2-behavioural | ||||
自我的堅持飲食 | ||||
優秀的 | 129年 | 8.79 (2.22) | 裁判 | < 0.001 |
好 | 327年 | 9.13 (2.09) | 0.344(−0.103到0.792) | |
公平/可憐 | 523年 | 9.72 (2.25) | 0.931 (0.508 - 1.354) | |
堅持自我的胰島素 | ||||
優秀的 | 750年 | 9.28 (2.12) | 裁判 | < 0.001 |
好 | 144年 | 9.59 (2.30) | 0.315(−0.074到0.703) | |
公平/可憐 | 62年 | 10.82 (2.49) | 1.543 (0.978 - 2.107) | |
去年參與糖尿病的講座 | ||||
是的 | 345年 | 9.11 (2.09) | 裁判 | < 0.001 |
沒有 | 540年 | 9.67 (2.31) | 0.549 (0.247 - 0.850) | |
參與協會的糖尿病患者 | ||||
是的,還參與 | 116年 | 9.09 (1.88) | 裁判 | 0.023 |
是的,但是沒有更多的參與 | 124年 | 9.02 (1.80) | −0.067(−0.627到0.492) | |
不,我從不參加 | 713年 | 9.51 (2.32) | 0.418(−0.016到0.851) | |
塊的臨床 | ||||
BMI(公斤/米2) | ||||
< 25.0 | 502年 | 9.45 (2.29) | 裁判 | 0.273 |
≥25.0 | 455年 | 9.30 (2.08) | −0.156(−0.435到0.123) | |
去年常規醫療訪問 | ||||
是的 | 878年 | 9.34 (2.19) | 裁判 | 0.020 |
沒有 | 101年 | 9.89 (2.42) | 0.541 (0.084 - 0.998) | |
內分泌學家在去年訪問 | ||||
是的 | 800年 | 9.32 (2.15) | 裁判 | 0.014 |
沒有 | 177年 | 9.77 (2.50) | 0.453 (0.091 - 0.814) | |
去年糖尿病護理的專業服務 | ||||
是的 | 661年 | 9.32 (2.18) | 裁判 | 0.120 |
沒有 | 318年 | 9.56 (2.29) | 0.236(−0.061到0.533) | |
糖尿病護理去年在私人診所 | ||||
是的 | 95年 | 8.87 (1.61) | 裁判 | 0.014 |
沒有 | 884年 | 9.46 (2.27) | 0.586 (0.117 - 1.055) | |
糖尿病護理在相同的服務 | ||||
是的 | 921年 | 9.36 (2.18) | 裁判 | 0.015 |
沒有 | 57 | 10.10 (2.64) | 0.735 (0.142 - 1.328) | |
糖尿病發病以來(年) | ||||
< 10 | 261年 | 9.43 (2.66) | 裁判 | 0.326 |
10 - 19 | 307年 | 9.52 (2.11) | 0.094(−0.273到0.460) | |
≥20 | 408年 | 9.27 (1.97) | −0.115(−0.497到0.192) | |
自我監測血糖 | ||||
是的,經常 | 663年 | 9.25 (2.14) | 裁判 | 0.008 |
是的,當失代償性的 | 160年 | 9.72 (2.28) | 0.463 (0.080 - 0.845) | |
沒有 | 151年 | 9.74 (2.46) | 0.489 (0.097 - 0.881) | |
每天的胰島素劑量 | ||||
四次 | 168年 | 8.91 (1.97) | 裁判 | 0.001 |
三次 | 290年 | 9.38 (2.10) | 0.477 (0.062 - 0.892) | |
兩次或更少 | 505年 | 9.61 (2.29) | 0.707 (0.326 - 1.088) | |
去年的糖化血紅蛋白測量 | ||||
是的 | 533年 | 9.10 (1.93) | 裁判 | < 0.001 |
沒有 | 184年 | 10.00 (2.48) | 0.901 (0.576 - 1.226) | |
不知道 | 261年 | 9.40 (2.43) | 0.298(−0.070到0.665) |
二元線性回歸分析。
體重指數、體重指數;糖化血紅蛋白、糖化血紅蛋白。
第一個多變量模型,建立社會經濟變量(模型,
層次模型的決定因素的多元線性回歸分析不足846年巴西的1型糖尿病患者的血糖控製
獨立變量 | 未經調整的 | 模型 | 模型B | 模型C |
β係數(95%置信區間) | β係數(95%置信區間) | β係數(95%置信區間) | β係數(95%置信區間) | |
塊1:社會人口 | ||||
年齡(年) | −0.003(−0.012到0.007) | 0.025−0.013 (−−0.002) | −0.008(−0.019到0.002) | −0.009(−0.020到0.001) |
性 | ||||
男性 | 裁判 | 裁判 | 裁判 | 裁判 |
女 | 0.229(−0.061到0.518) | 0.243(−0.065到0.551) | 0.311 (0.012 - 0.610) | 0.286(−0.009到0.582) |
教育 | ||||
至少有一些大學 | 裁判 | 裁判 | 裁判 | 裁判 |
中學/高中 | 0.084(−0.325到0.492) | 0.141(−0.288到0.572) | 0.081(−0.336到0.499) | −0.254(−0.709到0.199) |
小學或更少 | 0.565 (0.154 - 0.977) | 0.765 (0.313 - 1.217) | 0.551 (0.106 - 0.996) | 0.090(−0.409到0.590) |
塊2:行為 | ||||
自我的堅持飲食 | ||||
優秀的 | 裁判 | 裁判 | 裁判 | |
好 | 0.344(−0.103到0.792) | 0.401(−0.062到0.866) | 0.377(−0.081到0.836) | |
公平/可憐 | 0.931 (0.508 - 1.354) | 0.889 (0.446 - 1.332) | 0.876 (0.439 - 1.313) | |
堅持自我的胰島素 | ||||
優秀的 | 裁判 | 裁判 | 裁判 | |
好 | 0.315(−0.074到0.703) | 0.295(−0.112到0.702) | 0.239(−0.164到0.642) | |
公平/可憐 | 1.543 (0.978 - 2.107) | 1.385 (0.764 - 2.007) | 1.242 (0.625 - 1.858) | |
去年參與糖尿病的講座 | ||||
是的 | 裁判 | 裁判 | 裁判 | |
沒有 | 0.549 (0.247 - 0.850) | 0.503 (0.208 - 0.799) | 0.482 (0.184 - 0.779) | |
塊3:臨床 | ||||
糖尿病護理去年在私人診所 | ||||
是的 | 裁判 | 裁判 | ||
沒有 | 0.586 (0.117 - 1.055) | 0.545 (0.021 - 1.069) | ||
去年的糖化血紅蛋白測量 | ||||
是的 | 裁判 | 裁判 | ||
沒有 | 0.901 (0.576 - 1.226) | 0.770 (0.418 - 1.122) | ||
不知道 | 0.298(−0.070到0.665) | 0.243(−0.170到0.657) | ||
另類投資會議 | NA | 3735.893 | 3685.672 | 3666.879 |
模型顯示了社會人口因素之間的關聯(1塊)和糖化血紅蛋白的水平。模型B顯示了社會人口和行為之間的關聯因素(塊1和2)和糖化血紅蛋白水平。模型C顯示社會人口之間的關聯,行為和臨床因素(模塊1、2和3),和糖化血紅蛋白水平。
另類投資會議,Akaike信息標準;糖化血紅蛋白、糖化血紅蛋白。
我們的研究結果表明,社會人口、行為和臨床因素獨立DM1患者與高水平的糖化血紅蛋白有關。值得注意的是,自我可憐的堅持飲食與糖化血紅蛋白水平升高密切相關。這一發現是特殊的相關性,因為堅持飲食是一種可改變的因素,可能通過具體行動目標不一致的飲食建議。這些發現為更好的理解添加有價值的信息壁壘,實現足夠的成人患者的血糖控製DM1。
美國糖尿病協會建議最近診斷為糖尿病患者和沒有重大的並發症或之前的曆史嚴重的那些目標應< 6.5%,而患者的糖化血紅蛋白水平與先進的微血管和macrovascular並發症或並發症的目的對糖化血紅蛋白水平的< 8.0%。
在多變量模型中隻包括社會人口變量,我們發現病人的最高水平的教育程度是小學平均糖化血紅蛋白水平大於0.77%的患者至少有一些大學教育水平。較低的受教育程度之間的關係DM1和更高水平的患者糖化血紅蛋白之前已經報道過了。
關於行為的因素,我們發現參與糖尿病教育計劃與更好的血糖控製,與先前的研究一致。在沙特阿拉伯,病例對照研究DM1或DM2患者每月收到谘詢關於疾病有顯著降低糖化血紅蛋白水平比那些收到谘詢隻在研究的開始。
較低程度的自我感覺堅持飲食和胰島素治療也與我們研究患者糖化血紅蛋白水平較高。這些發現符合其他研究DM1,患者的平均糖化血紅蛋白明顯低的患者飲食建議,相比之下,那些沒有。
不幸的是,我們沒有收集詳細的數據在飲食和食品消費,這將允許一個更好的理解其對血糖控製的作用。盡管,我們發現之間的反比關係程度的自我感覺堅持飲食和糖化血紅蛋白水平表明,特定的食物後血糖控製有直接貢獻的建議。幾個動作可以幫助加強飲食堅持血糖控製的作用,密切隨訪等多學科健康團隊(包括營養學家、社會助理,心理學家和其他專業人士),提供病人的教育、配偶和家庭支持、鼓勵飲食依從性
一些研究表明DM1經曆密切監測糖尿病患者通過定期糖化血紅蛋白測量,血糖自我監測和定期醫療預約的糖化血紅蛋白水平較低。
我們還發現,糖尿病患者沒有收到在私人醫療服務提出了糖化血紅蛋白水平顯著高於那些。這一結果引發了擔憂,因為巴西公共衛生係統為大多數人提供全民醫療保健糖尿病患者。糖尿病護理培訓公共衛生專業人員,確保更好的基礎設施和訪問通用幫助糖尿病患者是至關重要的集體行動需要達到為了減少高百分比的DM1患者血糖控製不足。具體行動可能包括提供多學科專業團隊糖尿病保健和增加獲得最先進的胰島素治療,如胰島素泵和自我監測血糖。使用胰島素泵在巴西是不受公眾的國家衛生係統,甚至是早期患者的私人健康服務因為胰島素泵不生產國家和進口產品的銷售在一個無法承受的價格(> 4000美元)。
這項研究有一些局限性。首先,橫斷麵設計不允許建立一個時間與高水平的糖化血紅蛋白相關的因素之間的關係。因此,徹底的患者隨訪DM1通過隊列研究是必要的,有助於闡明是否我們發現與高糖化血紅蛋白水平相關的因素是因果與血糖控製不佳有關。第二,除了糖化血紅蛋白測量,所有病人的數據,包括行為和臨床特點,是通過訪談收集的,可能會引入一定程度的準確答案。然而,麵試是廣泛應用於糖尿病的流行病學和臨床研究,和我們的結果與之前的研究相一致,使用自我報告的答案。
總之,我們的研究結果支持這樣的概念,多和不同的因素,如社會人口、行為和臨床司機、共同行動來影響DM1患者的血糖控製。鼓勵病人堅持飲食和胰島素治療是至關重要的實現最佳的糖化血紅蛋白水平。健康教育計劃告知病人參與治療,以及確保定期的醫療監視和測量糖化血紅蛋白,是重要的額外措施。加強這些建議對公共衛生政策和臨床指南可能轉化為DM1改善血糖控製。
作者要感謝團隊成員在血液樣本的收集,采訪病人和執行糖化血紅蛋白測試和研究調查人員:阿德裏亞娜C Forti,醫學博士;安娜B V·門德斯,醫學博士;安東尼奧R Chacra博士;表示“腹腔C博爾赫斯,醫學博士;黛博拉V蘇亞雷斯,醫學博士;埃德森P伯明翰的醫學博士;Elza M S Constantino教授,醫學博士;舊金山奧利維拉,醫學博士;弗雷迪Eliaschewitz博士;Hermelinda Pedrosa博士; João A S Fittipaldi, MD; Jorge Gross, MD; Jose E P Oliveira, MD; Lucia Cordeiro, MD; Lucia P E Souza, MD; Marcia Nery, MD; Marcos Tambascia, MD; Maria C C de Almeida, PhD; Maria R Calsolari, MD; Reinaldo B M Machado, MD; Reine Chaves, MD; Rosane Kupfer, MD; Ruy Lyra, MD; Saulo Cavalcante, MD and Silmara Leite, MD. We also thank Professor Uriel Kitron for his valuable review of the manuscript.
構思和設計實驗:電火花、CSA和GSR。數據的分析和解釋:CSA, GSR,投、RCSN和電火花。該報寫道:CSA和GSR。進行審核和批準的最終版本的手稿:CSA, GSR,投,RCSN和電火花。
巴西研究糖尿病的控製是由輝瑞公司巴西。CSA收到獎學金改善高等教育的協調人員(披肩),巴西教育部。GSR和EDM收到獎學金國家科學和技術發展委員會(CNPq)。
電火花加工是輝瑞公司的顧問。
獲得的。
聖安東尼奧醫院倫理委員會(no.32/05批準)。
不是委托;外部同行評議。
數據分析在當前研究可能可以從相應的作者以合理的要求。