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血清尿酸和心房纖維性顫動之間的聯係:在中國代表性的以社區為基礎的研究
  1. 陳月1,
  2. 雲龍夏1,
  3. 徐漢1,
  4. 逸恒楊1,
  5. Xiaomeng陰1,
  6. 靜秋2,
  7. 恒輝劉3,
  8. 勇周4,
  9. 劉英1
  1. 1心內科,大連醫科大學第一附屬醫院,大連,中國
  2. 2人力資源部門,武漢中醫醫院,武漢,中國
  3. 3技術部門,Ruike-Donghua轉化醫學中心有限公司,北京,中國
  4. 4神經學部門,北京天壇醫院,首都醫科大學,北京,中國
  1. 對應到劉英博士;yingliu.med在}{gmail.com

文摘

目標協會調查的影響,性別對血清尿酸(SUA)水平和心房纖顫(房顫)流行的以社區為基礎的中國人口。

設置冀東油田數據獲得年度員工和家庭成員的健康檢查。冀東社區地理位置位於中國北部唐山的城市。

參與者共有9078名居民被邀請參與調查並提供知情同意。個人沒有心電圖數據或安和蘇阿被排除在外,留下8937居民在我們的研究中。

主要和次要結果的措施安和蘇阿在基線使用uricase-peroxidase方法測量。高尿酸血被定義為> 7.0 mg / dL SUA水平在男性和女性> 5.7 mg / dL。被診斷為房顫基於心電圖結果和/或任何的AF病史谘詢醫師。原油和獨立SUA水平和房顫發病率之間的聯係與邏輯回歸分析評估。

結果房顫發生率為0.6% (53/8937)。參與者與高尿酸血有較高房顫發病率與正常組相比SUA水平(1.1% vs 0.5%;P = 0.02)。高尿酸血與房顫相關的各種心血管風險因素調整後所有參與者(P = 0.03, 2.051, 95%可信區間1.063到3.856)。這種相關性特別強的女性比男性(P < 0.001或6.366,95%可信區間2.553到15.871在婦女和P = 0.96, 1.025, 95%可信區間0.400到2.626人)。

結論我們演示了SUA水平和房顫發病率顯著增加聯係在中國人口。我們的數據表明,有一個性別機製SUA和房顫的關係。

  • 心房纖顫
  • 血清尿酸
  • 橫截麵

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本研究的優點和局限性

  • 學科組是基於社區的人口在中國,和研究的樣本量比較大。

  • 我們的數據表明,有一個性別機製之間的關係,血清尿酸和心房纖顫(房顫)。

  • 這是一個橫斷麵分析房顫發病率較低是因為參與者的平均年齡較低。

  • 一些房顫病例可能沒有被包含在我們的分析,因為參與者與陣發性房顫或無症狀房顫‘逃’心電圖檢測。因此,我們可能低估了房顫發病率。

介紹

心房顫動(房顫)已成為一個全球健康問題由於其重要的協會與發病率和死亡率的風險增加。估計的房顫發生率在2.3%和3.4%之間的普通人群,增加與老化。1 2房顫發病率和患病率預計未來幾十年不斷上升。3很多因素,包括年齡,男性性別、肥胖、高血壓、充血性心力衰竭、心肌梗死(MI),慢性腎髒疾病和糖尿病,已經被確認為房顫的危險因素的發展。4 - 6從力學上看,房顫發生及延續取決於心房電生理和結構改造。7雖然心房重塑的病理生理學原因還不是很清楚,最近的研究表明,炎症和氧化應激已被證明在心房電中發揮作用和/或結構改造。8 - 11

血清尿酸(SUA)據報道,顯然與氧化應激和炎症在一些病理條件。12日13先前的研究探討了安和蘇阿在房顫病因學中的作用和毅力。14日15例如,一些橫斷麵研究,為醫院的病人,表明SUA水平升高與房顫的風險很高。16日17另一項研究調查了SUA和房顫的關係基於社區群體。18此外,一個大薈萃分析證實潛在的SUA和房顫之間的聯係。19雖然一些研究分析了性別的影響SUA水平升高和房顫的關係和顯示性別機製,17,18研究結果不一致。因此,本研究的目的是進一步研究SUA水平和房顫發病率之間的關係相對較大,以社區為基礎的群體在中國和分析的獨立影響性別SUA和房顫之間的聯係。

方法

研究設計和人口

目前的研究包括參與者以人群為基礎的隊列研究的結果分階段發展的動脈粥樣硬化。2014年4月到8月間,冀東油田數據獲得年度員工和家庭成員的健康檢查。冀東社區地理位置位於中國北部唐山的城市。所有居民在冀東社區18歲或以上被邀請參加我們的研究。共有9078名居民最終同意參加這項調查並提供知情同意;所有的9078名居民進行健康檢查並填寫調查問卷。個人沒有心電圖數據或安和蘇阿被排除在外,留下8937居民在我們的研究中。

心房纖顫的定義

在我們的研究中,所有的參與者受到12導心電圖在休息5分鍾。考試之前所有參與者避免飲酒和茶。錄音被轉移到計算機對數據的解釋。每個ECG節奏帶連續讀了兩個研究醫生冀東油田的醫療中心。如果結果不同,ecg由一位經驗豐富的專家進行進一步審查。如果有人自述AF病史,但心電圖是負數,我們證實了醫師和獲得的數據來證實診斷。被診斷為房顫如果以下條件之一是:(1)不規則的rr間隔,(2)缺乏重複P波和(3)不規則心房活動。

定義高尿酸血

基線SUA測量報告μmol / L,我們使用以下轉換這些值等價轉換:1 mg / dL = 59.48μmol / L。安和蘇阿決心使用uricase-peroxidase方法。高尿酸血被定義為一個安和蘇阿濃度> 7.0 mg / dL在男性和女性> 5.7 mg / dL或當前尿酸(UA)降低藥物的使用。20.

生化測量

的肘前的靜脈血樣來自每個參與者在早上空腹狀態並存儲在包含EDTA的真空管。我們測量血清肌酐、UA、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(hdl - c)、低密度脂蛋白膽固醇(低密度脂蛋白)和空腹血糖(FBG)在所有參與者。估計的腎小球濾過率(eGFR)是使用一個公式計算基於慢性腎髒疾病流行病學合作方程21如下:腎小球濾過率(GFR) = 141×最小(可控矽/κ,1)α×馬克斯(可控矽/κ,1)−1.209×0.993年齡1.159×1.018(如果女性,或者)×(如果黑),在κ女性0.9,男性為0.7;α為女性0.411,男性為0.329;最小顯示最低的SC /κ或1;和max表示最大的SC /κ。

臨床變量的定義

人口學特征(年齡、性別、體重、身體高度,酒精和香煙使用)和臨床特征(高血壓史、糖尿病、心力衰竭、痛風、dyslipidaemia, MI,短暫性缺血性發作(TIA)、房顫和藥品使用)從體檢和問卷調查獲得了冀東油田研究醫療中心的醫生們,先前的研究中描述。22日23日我們測量體重(精確到0.1千克)和身體高度(精確到0.1厘米),參與者和沒有鞋穿淡色的衣服,計算身體質量指數(BMI)和體重(公斤)除以身高(米2)。高血壓被定義為曆史的動脈高血壓或血壓≥140/90毫米汞柱的三個測量)(平均仰臥位或當前與任何抗高血壓藥物治療。糖尿病是由自我定義的曆史,使用胰島素,口服那些代理或光纖光柵≥7更易/ L。Dyslipidaemia定義了自我報告的曆史、當前使用降膽固醇藥,TC水平≥5.7更易/ L, TG≥1.7更易更易與L / L或低密度脂蛋白≥4.1。

統計分析

所有與SAS統計分析軟件V.9.4。分布(平均數±標準差)的參數計算。連續變量(有或沒有高尿酸血)使用方差分析進行分析,而χ2測試申請比較分類變量。之前我們進行了共線性分析的變量邏輯回歸分析,表明eGFR和BMI是共線的變量,因此這兩個指標排除在調整模型。單變量和多變量邏輯回歸分析是用來分析SUA和房顫發病率之間的關係。獨聯體或被授予相應的95%。P值< 0.05(雙尾)被認為是具有統計學意義。

結果

學科特點

數據來自18 - 82歲的8937名參與者,包括4686(52.4%)的男性和4251(47.6%)的女性,平均年齡為42.1±13.1歲。參與者被分成兩組的基礎上SUA水平:正常SUA-level組和高尿酸血組。SUA水平平均為5.0±1.5 mg / dL,和高尿酸血的患病率為13.4%。基線特征、病史和參與者的生化標記物的存在與否高尿酸血了表1。dyslipidaemia男性、高血壓,痛風、吸煙、飲酒、他汀類藥物使用和利尿劑使用更普遍的主題與高尿酸血(P < 0.05)。與正常SUA水平的患者相比,那些有高尿酸血有一個體重指數顯著升高,TC, TG、低密度和光纖光柵水平(P < 0.05)。然而,這兩個組之間沒有明顯差異的年齡、糖尿病、心力衰竭、心肌梗死和中風TIA /。我們還總結房顫組和non-AF組間的臨床特點表2

表1

人口統計學和臨床特點的比較正常和高SUA-level組之間的參與者

表2

人口統計學和臨床特點的比較房顫和non-AF集團之間的參與者

協會與房顫SUA水平

房顫在所有科目患病率為0.6%(53/8937),0.7%(35/4686)在女性男性和0.4% (18/4251)。高尿酸血之間的相關性和房顫被邏輯回歸分析評估和調整模型(損失是由於表3)。房顫患者高尿酸血組有更高的患病率比正常的安和蘇阿組各科(P = 0.02, 2.114, 95%可信區間1.128到3.964)和女性(P < 0.001或7.104,95%可信區間2.737到18.442),但在男性(P = 0.90, 0.944, 95%可信區間0.391到2.281)。AF仍然重要的協會所有科目後同時調整年齡、高血壓、糖尿病,dyslipidaemia,吸煙,飲酒,他汀類藥物使用,使用利尿劑,MI的曆史,TIA /中風、心力衰竭和痛風(P = 0.03, 2.051, 95%可信區間1.063到3.856)和女性(P < 0.001或6.366,95%可信區間2.553到15.871)。此外,我們進行了敏感性分析來評估我們的研究結果的魯棒性。一個幾乎相同的結果被發現當我們排除了參與者與高血壓(P < 0.001或5.666,95%可信區間2.383到13.473)。類似的相關性觀察當我們排除心肌梗死或心力衰竭(P = 0.02, 2.183, 95%可信區間1.132到4.212)。

表3

或者和95%可信區間高尿酸血和房顫發病率之間的關係

討論

一些先前的研究表明SUA水平升高與房顫相關的積極因素在高血壓患病率24和慢性收縮性心力衰竭患者。25最近的一項薈萃分析,包括橫斷麵和隊列研究,還演示了一個積極的SUA和房顫的關係。26在目前的研究中,我們探討了SUA水平和房顫的關係在中國社區人口和發現SUA水平升高與房顫顯著相關,和這兩個之間的獨立協會堅持多種臨床因素調整後的普通人群,特別是女性。此外,房顫發病率相對較低的低平均年齡(42年),這導致了房顫的協會與其他危險因素。邏輯回歸分析有助於調整這種偏見,提高研究結果的可靠性。在目前的研究中,我們發現,觀察到的寬度和幅度CIs的總主題和人是可以接受的;然而,女性的CIs相對較寬。低的原因可能是與房顫發病率和房顫發病率的差異與高尿酸血不同性別,可以在發現房顫與高尿酸血患病率高於女性。此外,盡管高尿酸血是男性比女性更普遍(18%比8.4%,P < 0.001),高尿酸血與房顫相關的女性而不是男性,部分原因是作為一個女人影響SUA和房顫的關係。

與以前的報告相符15我們這裏SUA水平升高呈正相關,中國人口增加房顫的風險一般。此外,我們發現安和蘇阿性別、獨立影響房顫發病率女性,而不是男性,這是按照先前的研究在日本,17這是基於一個相對較大的醫院群體普遍的根據性別UA tertiles房顫和分裂的病人。這項研究表明,性別影響獨立SUA和房顫的關係在調整了著名的心血管疾病的風險因素。我們的研究結果也符合一些以往的研究報道性別SUA對女性高血壓和腎髒疾病的患病率。27 28可能的機製有關的性別差異可能是,在某種程度上,絕經期,雌激素是促進尿酸排泄的。在我們的研究中,近三分之一(26.11%)的女性絕經後,因此,我們認為,老年絕經後期可能造成性別差異的可能機製。最近的一項研究提出,獨立與安和蘇阿隻是觀察到在總人口和男人在調整了其他心血管危險因素。然而,本研究隻招收≥35歲患者在中國的遼寧省農村。18因此,可能是年齡的差異,地區和飲食之間的海關解釋觀察到的差異現在和以前的研究。與一個更大的樣本量是需要進一步的研究來證實該地區和性別SUA和房顫之間的聯係。

正如上麵所提到的,一些流行病學研究認為SUA水平升高與房顫,但是人們很少知道病理生理機製這個鏈接。然而,安和蘇阿生物學可能指向一個潛在的機製。安和蘇阿是嘌呤代謝的最終產物催化了黃嘌呤氧化酶,它扮演著一個重要的角色在超氧化物陰離子自由基的形成和氧化應激,因此導致鈣超載和減少鈉離子通道和加重細胞損傷。這些病理過程促進電氣改造的左心房。29 30此外,安和蘇阿促進炎症通過釋放促炎細胞因子(如白細胞介素- 6、interleukin-8、腫瘤壞死因子、單核細胞化學引誘物蛋白1)33節或當地的激活腎素-血管緊張素係統(RAS)。34眾所周知,慢性炎症導致內皮激活/損傷,從單核細胞組織因子的生產,增加纖維蛋白原的血小板激活和表達升高。35 36炎症也上調RAS和增加血管緊張素ⅱ(Ang II)水平,激活Janus激酶(激酶)/信號傳感器和催化劑的轉錄(STAT)通路。它已經表明,Angⅱ/ Rac1 / STAT3通路是一個重要的信號通路,可以促進房顫。37JAK / STAT和RAS信號在左心室結構改造中發揮作用,電氣和結構改造為房顫的發生和發展作出貢獻。38另一個潛在的流行病學解釋SUA和房顫可能是,安和蘇阿之間的關係是一個獨立的各種心血管疾病的預測,包括中風、高血壓、冠心病和充血性心力衰竭。39-41因此,SUA水平升高可能導致增加房顫流行通過增加心血管疾病的風險。

我們的研究也有一些局限性。首先,這是一個橫斷麵分析房顫發病率較低是因為參與者的平均年齡較低。此外,我們沒有探索SUA水平升高的因果和房顫,因為這種關聯可能是受到反向因果關係和幸存者偏見的橫斷麵研究。第二,數據來自人口在中國北方,生活方式和飲食習俗(如肉、海鮮和牛奶),這是不同於其他地區的中國,安和蘇阿代謝中發揮了重要作用。42因此,本研究並非全國代表性或區域多樣化。第三,一些房顫病例可能沒有被包含在我們的分析,因為參與者與陣發性房顫或無症狀房顫‘逃’心電圖檢測,和一些科目與瓣膜房顫可能不會被排除在外。因此,房顫發病率可能有偏見。盡管有這些限製,我們的研究有一些重要優勢。具體來說,學科組是基於社區的人口在中國,和研究的樣本量比較大。

結論

總之,SUA水平明顯與房顫相關的發病率在一個特定的中國人口。較高的女性,但不是男人,SUA水平往往會增加房顫發病率在調整了多個臨床房顫的風險因素,提出一種性別機製。進一步的研究應該關注確認我們的發現和闡明確切的病理生理和預後機製之間的聯係SUA和房顫。

確認

作者感謝所有的參與者,他們的家庭和研究小組的成員從冀東社區。他們感謝員工康複醫學科技發展有限公司有限公司的重要工作。

引用

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  41. 41歲。
  42. 42。

腳注

  • 貢獻者YC和YX貢獻了同樣的工作。YC, YY, YX提供的概念和設計研究。YZ提供數據庫。XH、HL和金橋進行數據的分析和解釋。YC和YX起草。XY, YL和YY修訂了論文至關重要的知識內容。YZ批準出版的版本。YL同意負責所有方麵的工作在確保相關問題的準確性或完整性的任何部分工作適當的調查和解決。

  • 資金作者感謝研究經費的支持從中國國家“十二五”重大項目(2012 bai37b03),康複醫學科學基金會和中國的國家自然科學基金(81570313)和中國遼寧衛生和計劃生育委員會(lnccc -當您- 2014)。

  • 相互競爭的利益沒有宣布。

  • 病人的同意獲得的。

  • 倫理批準這項研究是根據指導方針進行的赫爾辛基宣言和冀東油田經倫理委員會批準的醫療中心。

  • 出處和同行評議不是委托;外部同行評議。

  • 數據共享聲明生成的數據集和分析在當前研究可從相應的作者在合理的請求。