條文本
文摘
目標探討脂肪肝之間的關聯(盛名)和腐蝕性食管炎。
設計和設置這是一個橫斷麵研究的主題選自考生進行體檢,包括oesophagogastroduodenoscopy在一個醫院在2004年和2011年之間。腐蝕性食管炎分類根據洛杉磯分類和盛名與超聲診斷。受試者的人體測量和實驗室數據分析使用χ2測試和多元邏輯回歸。此外,我們分析數據與兩階段最小二乘估計使用Baltagi-Chang單向模型澄清未被注意的混雜變量。
主要結果測量盛名於腐蝕性食管炎的效果。
結果在14 723合格受試者中,4232(28.7%)診斷為盛名的受試者分為脂肪肝組和491例(71.3%)無盛名者被分為non-fatty肝髒組織。腐蝕性食管炎的發生率明顯高於脂肪肝組比non-fatty肝組(vs6.1% 10.4%, p < 0.0001)。多變量分析表明,脂肪肝組與腐蝕性食管炎顯著相關(或1.19,95%可信區間1.03到1.37,p = 0.016)。
結論通過超聲波診斷盛名的腐蝕性食管炎是一個獨立的危險因素。它表明FLD-related代謝異常可能與腐蝕性食管炎有關。
- 腐蝕性食管炎
- 含酒精的
- 脂肪肝
- 非酒精脂肪肝
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來自Altmetric.com的統計
本研究的優點和局限性
的樣本大小14 723是相當大的統計力量澄清脂肪肝之間的關係(盛名)和腐蝕性食管炎。
本研究表明,盛名與腐蝕性食管炎密切相關。
本研究的局限性是飲酒的受試者精確評估。
介紹
Gastro-oesophageal返流性疾病(GERD)是一種多因子的紊亂造成的酸性胃內容物返流到食道,導致組織損傷和症狀。1 2GERD肥胖和代謝綜合征有關,對生活質量的負麵影響和日常活動麻煩的症狀和並發症。在一般人群中,GERD的流行率大約是30%。1 - 3
脂肪肝(盛名)包括酒精盛名和不含酒精的盛名(NAFLD)。非酒精性脂肪肝被定義為組合脂肪超過5%的肝細胞沒有明顯的飲酒和其他原因引起的肝髒疾病。4個5非酒精性脂肪肝的範圍從簡單的脂肪變性和脂肪肝早期非酒精性脂肪肝,肝纖維化、肝硬化的進步階段。6最近,非酒精性脂肪肝已成為全球肝病的主要原因,因為肥胖的患病率,糖尿病和dyslipidaemia,這很容易導致非酒精性脂肪肝的發展,正在增加。
在韓國,越來越西化的生活方式和習慣誘發肥胖患病率的增加,糖尿病,dyslipidaemia,盛名以及蓋德。然而,隻有一些研究調查GERD和盛名的關係。7號到9號因此,我們通過內鏡診斷調查腐蝕性食管炎之間的關係,本研究通過超聲波診斷盛名。
方法
研究人群
研究對象是考生在Myongji醫院進行體檢(高陽市韓國城市,)在2004年和2011年之間。考試體檢包括問卷的病史、實驗室測試、腹部超聲和oesophagogastroduodenoscopy。的受試者年齡> 18年了。排除標準如下:(1)肝髒疾病史,如急性或慢性病毒性肝炎、自身免疫性肝病、haemochromatosis威爾遜氏病,(2)肝硬化的原因和(3)的曆史過去或當前肝癌。本研究批準。
方法
這是作為一個橫斷麵研究設計。所有受試者分為兩組:盛名組和non-FLD組,根據盛名的存在與否。兩組之間的數據進行比較。醫療記錄的數據進行分析得到的健康檢查。健康問卷調查,所有受試者被要求完成包括數據性、年齡、身高、體重、社會習慣和病史。人體測量和實驗室數據包括收縮壓、舒張壓、空腹血糖水平,血清血脂和肝功能測試。
肥胖被定義為身體質量指數(BMI)≥25公斤/ m2。高血壓是一個標準的收縮壓≥140毫米汞柱或舒張壓≥90毫米汞柱。空腹血糖水平≥126 mg / dL被定義為空腹血糖高。盛名主要是由腹部超聲診斷。腐蝕性食管炎是使用洛杉磯oesophagogastroduodenoscopy分類係統的分類。10 11
病人和公眾參與
病人和/或公眾沒有參與這項研究。
統計分析
SPSS V.18.0軟件(IBM SPSS統計,IBM公司,阿蒙克,紐約,美國)對於Windows女士和占據V.15.0是用於統計分析。分類變量被當作絕對數字或百分比和連續數據意味著(SD)。使用t兩子組相比,多變量分析的風險因素進行了腐蝕性食管炎。此外,我們分析數據與兩階段最小二乘估計使用Baltagi-Chang單向模型(占據V.15)澄清未被注意的混雜變量。統計分析使用兩個獨立樣本t。P值< 0.05被認為是具有統計學意義。
結果
的基線特征14 723例所示表1。14 723例中,4232例(28.7%)患者分為盛名組和491例(71.3%)到non-FLD組。盛名的男性比例高於non-FLD組(72.7% vs 45.4% (3078) (4766), p < 0.0001)。平均年齡是盛名組高於non-FLD組(50.1±12.2年和46.3±12.9年,p < 0.0001)。盛名組平均體重指數高於non-FLD組(25.9±2.8公斤/米2vs 23.0±2.9公斤/米2,p < 0.0001)。平均收縮壓盛名組高於non-FLD組(126.0±13.2毫米汞柱vs 119.3±14.2毫米汞柱,p < 0.0001)。平均舒張壓盛名組高於non-FLD組(76.8±9.6毫米汞柱vs 71.8±10.4毫米汞柱,p < 0.0001)。平均盛名組空腹血糖水平高於non-FLD組(102.7±27.1 mg / dL vs 92.3±17.3 mg / dL, p < 0.0001)。在單變量分析中,BMI≥25公斤/ m2(61.2%比23.6%,p < 0.0001),高血壓(20.3%比10.8%,p < 0.0001),空腹血糖高(10.2%比2.7%,p < 0.0001)顯著高於在盛名組比non-FLD組。腐蝕性食管炎的患病率為7.3% (1077/14 723)。腐蝕性食管炎的患病率是盛名組高於non-FLD組(10.4%比6.1%,p < 0.001)。
多變量分析來評估之間的聯係腐蝕性食管炎和盛名(表2)。盛名組(或1.19;95%可信區間1.03到1.37;p = 0.016),男性(或3.65;95%可信區間3.11到4.29;p < 0.0001)和肥胖(或2.02;95%可信區間1.16到3.51;p = 0.013)已確定為腐蝕性食管炎的重要危險因素。然而,高血壓(或1.04;95%可信區間0.88到1.24; p=0.633) and high fasting glucose (OR 1.20; 95% CI 0.94 to 1.54; p=0.149) were not statistically significant.
另外使用Baltagi-Chang單向模型回歸分析進行調查腐蝕性食管炎的危險因素(表3)。在兩種性別中,脂肪肝(係數0.0496;95%可信區間0.0050−0.1042;p = 0.075),考慮到肥胖的混雜作用,並不確定為腐蝕性食管炎的一個重要危險因素。高血壓(−係數0.0426;95%可信區間0.0624−−0.0228;p < 0.0001)呈負相關,性別(男)(係數0.0580;95%可信區間0.0433到0.0727;p < 0.0001)和腐蝕性食管炎顯示正相關。對於男人來說,脂肪肝(係數0.0876; 95% CI 0.0091 to 0.1661; p=0.029), considering the confounding role of obesity, was identified as a significant risk factor of erosive oesophagitis. High blood pressure (coefficient −0.0647; 95% CI −0.0942 to −0.0351; p<0.0001) showed a negative correlation with erosive oesophagitis. In women, fatty liver (coefficient −0.0014; 95% CI −0.0791 to 0.0762; p=0.970), considering the confounding role of obesity, was not identified as a significant risk factor of erosive oesophagitis.
討論
我們的研究表明,盛名組腐蝕性食管炎的患病率較高,和盛名組明顯與腐蝕性食管炎的風險增加有關。
GERD條件中,酸性胃內容物返流導致的症狀或並發症。11在韓國,GERD的患病率逐漸增加從4.6%降至7.3%。12在我們的研究中,腐蝕性食管炎的患病率為7.3%。GERD有關的各種症狀,如胃灼熱(最常見),返流和吞咽困難。13因此,GERD負麵影響病人的生活質量和日常活動。GERD發展當antireflux障礙包括下食管括約肌(LES)和關鍵部分的中斷不適當的函數。LES函數與長度(總和腹部),內在LES壓力(LESP)和持續時間和頻率的瞬態LES放鬆。14LES函數衰減由幾個因素,如增加BMI,腹腔壓力,胃內的壓力、吸入胸腔內壓力和食管裂孔疝。高脂肪食物和熱量攝取增加體重和肥胖,減少內在LESP,增加頻率的瞬態LES放鬆;這些結果導致胃食管反流病。15日16因此,肥胖是GERD的風險因素。此外,GERD患者食管粘膜的過表達細胞因子。肥胖引起食管粘膜損傷,因為各種細胞因子是由脂肪組織和巨噬細胞。17 18
全世界盛名的患病率從25%到45%不等。盛名包括酒精盛名和非酒精性脂肪肝。非酒精性脂肪肝的病理生理學包括多因子的機製受到環境的影響,遺傳和代謝因素。19內髒脂肪組織改變脂質和葡萄糖的新陳代謝。因此,肝細胞脂肪積累,炎性環境損害肝髒和其他組織產生。脂毒性、凋亡過程中,氧化應激和內質的網狀壓力導致肝損傷和進步的纖維化。20.增加BMI和肥胖是記錄非酒精性脂肪肝的風險因素。19
從以往的研究,我們知道肥胖是GERD的風險因素和非酒精性脂肪肝。在這方麵,本研究調查了盛名是否GERD的風險因素。此外,最近的一項研究報道,非酒精性脂肪肝與GERD密切相關。9然而,這項研究有一些局限性,包括小樣本大小;此外,隻包括胃腸道疾病患者,不是一般人。相反,當前的研究包括很多科目體檢檢查和報告說,肥胖(體重指數≥25公斤/米2)、高血壓、高空腹血糖和腐蝕性食管炎盛名組顯著高於non-FLD組。在多變量分析中,腐蝕性食管炎的風險因素是盛名,男性和肥胖。因此,我們的研究表明,盛名是胃食管反流病的一個危險因素,與先前的研究是一致的。
在目前的研究也有一些優勢。首先,我們包括所有科目考試體檢。其次,本研究中最大的樣本量的研究在文獻中。在這方麵,本研究在臨床實踐中可能更有用。然而,它受限於回顧性設計,我們沒有精確調查飲酒。未來需要前瞻性研究來闡明機製之間的關聯盛名和腐蝕性食管炎。
總之,目前的研究報道,盛名是一個獨立的危險因素的韓國人口的腐蝕性食管炎。脂肪肝之間的機製和病理生理學和腐蝕性食管炎應該在將來的研究中進一步評估。
引用
腳注
貢獻者JSC, S-HJ HMK參與研究和設計概念;KJH SL和Y-JY進行統計分析;所有作者都參與起草和批判性的修訂手稿,並批準了最終版本,包括作者列表。
資金作者並沒有宣布具體資助這項研究從任何公共資助機構,商業或非營利部門。
相互競爭的利益沒有宣布。
病人的同意不是必需的。
倫理批準本研究通過Myongji醫院的機構審查委員會(IRB沒有。11 - 093)。
出處和同行評議不是委托;外部同行評議。
數據共享聲明數據不可用。