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客觀的最近all-comer不明原因引起的中風患者抗凝試驗取得了模棱兩可的結果,重振關注識別可再生的心房肌病的標記。我們調查的角色過度過早心房複合物(pac)在缺血性中風,包括不明原因引起的中風和其與血管危險因素。
方法和結果病例對照研究是利用一個多中心製度進行中風數據庫比較461例缺血性中風或短暫性缺血性發作(TIA)與年齡匹配組成的對照組患者未經缺血性中風/ TIA的曆史。所有患者進行24小時動態心電監測在研究期間和心房纖維性顫動被排除在外。過度PAC負擔,定義為≥200 PAC / 24小時,出現在25.6%和14.7% (p < 0.01),中風/ TIA和控製患者,分別。在多元回歸、過度pac(或1.97;95%可信區間1.29到3.02;p < 0.01),吸煙(或1.58;95%可信區間1.06到2.36;p < 0.05)和高血壓(或1.53;95%可信區間1.07到2.17;p < 0.05)分別與有關缺血性中風/ TIA。 Excessive PACs remained the strongest independent risk factor for the cryptogenic stroke subtype (OR 1.95; 95% CI 1.16 to 3.28; p<0.05). Vascular risk factors that promote atrial remodelling, increasing age (≥75 years, OR 3.64; 95% CI 2.08 to 6.36; p<0.01) and hypertension (OR 1.54; 95% CI 1.01 to 2.34; p<0.05) were independently associated with excessive PACs.
結論過度pac與不明原因引起的中風和獨立相關可能是一種可再生的心房肌病的標誌。前瞻性研究評估其效用在指導中風預防戰略可能是必要的。
- 中風藥物
- 心髒病學
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本研究的優點和局限性
本研究采用病例對照設計比較的重擔過早心房複合物(pac)在缺血性中風,包括不明原因引起的中風亞型和一個同齡對照組。
所有患者進行24小時動態霍爾特監測排除心房纖顫和文檔pac的負擔。
本研究描述了血管危險因素之間的關係和pac和使用多變量分析來減少混淆。
這項研究是有限的橫斷麵,病例對照設計和因果關係不能推斷出從關聯。
介紹
大約每年有100 000中風發生在英國,1 4中風幸存者經曆另一個。1雖然在本質上是缺血性中風的87%,25% -35%的這些標簽不明原因引起的,一個明確的原因是不確定。2 3亞臨床陣發性心房顫動(房顫)是假設的原因很大一部分這些不明原因引起的中風。4個5然而,盡管長時間節奏監控、神秘房顫發生在隻有一小部分的病人。6 7
最近模棱兩可的結果隨機對照all-comer栓塞中風患者抗凝試驗的不確定的來源,有高度集中在識別可再生的心房肌病的標記。8過早心房複合物(pac)一直被認為是一種良性的現象與一般人群的流行率從6%到29%不等。9數量有限的研究表明一個重要聯係過度pac和缺血性中風,暗示他們的相關性作為心房肌病的標誌。10 - 14而另一個研究表明複發的風險升高中風患者過度pac,後不明原因引起的中風。15然而,這些並沒有劃定基線是否過度pac授予不明原因引起的中風亞型的風險增加。此外,目前尚不清楚血管危險因素,促進中風、獨立和統一導致心房重塑,導致過度PAC的負擔。我們試圖確定之間的關係過度pac和缺血性中風,包括不明原因引起的中風亞型及其與傳統危險因素的關係。
方法
連續進行多中心病例對照研究中患者出現缺血性中風或短暫性缺血性發作(TIA) 2011年5月至2015年12月。病人在中風/ TIA組被確定通過前瞻性維護機構中風數據庫涵蓋了三叔,大學醫院。中風亞型測定根據10172年的審判組織急性中風治療分類。16
入選標準是:(1)年齡≥18年;(2)裁決有缺血性中風/ TIA的中風服務和(3)進行24小時動態心電監測指數後中風/ TIA。排除標準(1)房顫史,心房撲動或隨後的診斷心律失常住院遙測,霍爾特監控或隨訪中;(2)潛在嚴重心肌病與射血分數< 35%;(3)以前的冠狀動脈旁路移植術;(4)近期心肌梗死或(5)嚴重慢性阻塞性呼吸道疾病。
符合條件的患者與一群年齡組相比,未經中風或房顫史和接受門診霍爾特的監控。對照組是由病人的調查胸痛、暈厥、暈厥先兆和心悸。中風/ TIA和對照組年齡匹配相同的排除標準。
臨床評估和結果的措施
所有包括患者裁決中風/ TIA按照國家接受了調查和治療中風指南推薦標準的護理。17這包括體格檢查、血液測量、12導心電圖、脈搏血氧定量法,CT的大腦,心髒監測和血管評估住院。所有患者接受了霍爾特監控24小時連續節奏捕獲利用SEER光霍爾特監視器(美國密爾沃基通用電氣醫療集團)。離線數據分析完成後的監測期心髒技術員和隨後的審查,心髒生理學專家盲研究假設。節奏進行了分析使用火星動態心電圖分析係統(通用電氣醫療集團)。
基線人口統計學和臨床數據收集從電子醫療記錄以及血管危險因素,以便計算的魅力2DS2VASc得分,藥物使用和識別演示與複發性中風或TIA。基於之前文獻中,我們定義過度PAC負擔,≥200 PAC / 24小時和長心房≥20勝。10 18 19
統計方法
人口數據、疾病狀態和結果措施提出了比例通過描述性統計和總結。數據檢測正常和參數或非參數測試應用。相關趨勢分析使用槍兵的ρ為非參數數據。p值< 0.05被認為是顯著和95%可信區間提出了適用的地方。標記與中風/ TIA和過度pac被確定通過單變量和多變量邏輯回歸。任何變量p值< 0.25單變量分析是包含在多變量分析。所有與SPSS統計V.24.0執行統計分析。
病人和公眾參與
公眾參與是追求的方法和措施識別結果。協議和研究設計被人類研究倫理委員會審查,45%是公眾的成員。
倫理批準和數據共享
原始數據將由相應的作者提供合理的請求。
結果
總共537名患者出現中風/ TIA研究包含期間,接受了霍爾特監控。二十三歲的537例(4.2%)患者房顫在霍爾特發現監視和被排除在外。四房顫患者過度PAC負擔(17%)。
排除後,461例中風/ TIA患者與251年相比年齡病人霍爾特監測在同一時期(圖1)。
病人選擇:包含和排除。心房顫動、心房纖維性顫動;冠脈搭橋,冠狀動脈旁路移植術;慢性阻塞性肺病,慢性阻塞性肺疾病;TIA,短暫性缺血性發作。
中位數時間霍爾特監測中風或TIA後40天。
缺血性中風和PAC的負擔
基線特征分層學習小組所示表1。兩組的平均年齡是70歲,大部分患者是男性。中風/ TIA患者明顯更可能有並發症的高血壓,糖尿病,之前dyslipidaemia、周圍性血管疾病和吸煙史。有79名患者在中風前腦血管事件/ TIA組。入院時,明顯高於使用他汀類藥物在中風/ TIA組;然而,沒有明顯區別的使用抗血小板治療或口服抗凝血劑。過度pac的患病率明顯高於在中風/ TIA組(25.6%比14.7%,p = 0.001);然而,心房≥20勝沒有顯著差異(表1)。
多元分析顯示女性性、高血壓、吸煙史和過度pac與中風/ TIA顯著相關。過度pac授予的最高風險中風/ TIA OR為1.97 (95% CI 1.29 - 3.02),但與其他相比並沒有顯著的差異與中風相關危險因素/ TIA (表2)。多變量分析各種定義基於之前的過度pac文學取得了類似的結果,與一個重要的協會之間的過度pac和中風/ TIA(在線補充文件1)。
PAC負擔的分析揭示了偏態分布,中位數PAC / 24小時,最長心房異位運行在中風/ TIA組顯著提高。然而,勝在運行> 3勝數沒有明顯不同的兩組之間。
不明原因引起的中風和PAC的負擔
一百八十五例不明原因引起的中風,扣除TIA後,與之相比,對照組251例。之間的平均年齡沒有明顯不同的控製和不明原因引起的中風組,分別為70.5和68.9年。不明原因引起的中風的發生與PAC過度負擔,女性性別、高血壓、糖尿病、吸煙、阻塞性睡眠呼吸暫停和更高的平均查2DS2在單變量分析VASc得分。過度pac (OR: 1.95;95%可信區間1.16到3.28),女性性(OR: 1.78;95%可信區間1.19到2.67)和高血壓(OR: 1.67;95%可信區間1.05到2.64)保持顯著的和獨立的協會與不明原因引起的中風亞型在多元邏輯回歸表2)。
血管危險因素和PAC的負擔
增加魅力2DS2VASc得分增加pac中值兩組(圖2)。茶餐廳2DS2VASc得分> 3在對照組和兩衝程/ TIA組與過度PAC的負擔。然而,隻有適度增加CHA之間的弱相關性是顯而易見的2DS2VASc得分和增加pac / 24小時所有的病人(r年代= 0.32,p < 0.001),對照組(r年代= 0.24,p < 0.001)和中風/ TIA患者(r年代分別為= 0.32,p < 0.001)。
中位數pac的茶2DS2VASc分控製和中風/ TIA組。查2DS2VASc,缺血性中風的風險評分;pac,過早心房情結;TIA,短暫性缺血性發作。
在所有患者中,年齡、高血壓、糖尿病和周圍性血管疾病嚴重過度pac的單變量預測。然而,隻有年齡和高血壓仍獨立與過度pac回歸分析,隨著年齡≥75年最強的標記與過度的政治行動委員會(表3)。
討論
在這項研究中,我們比較了PAC負擔差異中風/ TIA患者和年齡控製人口,排除房顫。過度PAC負擔在中風/ TIA組更常見。我們的研究的一個重要新發現是過度pac演示了一個獨立的協會不明原因引起的中風亞型,在調整了傳統的危險因素(OR: 1.95;95%可信區間1.16到3.28)。有一個逐步上升的PAC負擔越來越多的血管危險因素;年齡和高血壓是與過度的政治行動委員會的獨立風險因素。
調查人員曾表現出明顯高於PAC負擔開發事件AF和缺血性中風的病人。18日20現有從Engstrom縱向研究等證明高PAC負擔授予缺血性中風風險高1.9倍。19盡管方法論的差異,目前的研究表明缺血性中風幾率增加1.97倍。之前的研究也表明之間的關聯運行的pac和缺血性中風的病人沒有記錄的房顫。21哥本哈根霍爾特的研究中,一個隊列研究,分析與PAC升高中風的風險負擔,過度的室上異位活動定義為一個複合> 30 PAC /小時或> 20 PAC的運行,並發現了一個與中風和死亡增加正相關。10日13相比之下,我們沒有表現出顯著差異在PAC運行> 20勝兩組之間。15這種明顯的差異可能是由於缺乏標準化定義過度pac和治療心房過早運行≥20勝作為獨立變量在當前的研究中,而不是複合測量。
本研究具體分析了過度的pac和不明原因引起的中風亞型之間的聯係。它展示了一個獨立的協會之間不明原因引起的中風亞型和過度pac OR為1.95。這是一個重要的發現,把假設,進一步支持過度pac可能潛在的表現或標記心房肌病,贈予了不明原因引起的中風風險增加。此外,類似於房顫,缺血性中風的風險的存在過度PAC負擔似乎調製血管危險因素。茶餐廳2DS2VASc得分2授予類似患缺血性中風患者過度pac,與房顫。10
CHA越來越2DS2VASc得分與PAC中位數增加負擔的控製和中風/ TIA組。然而,盡管CHA之間的正相關關係2DS2VASc得分和pac,本身強度的相關性依然疲弱。這是暗示微分CHA的各種組件的影響2DS2VASc分數導致高PAC的負擔。的獨立貢獻CHA標記構成的各種風險2DS2VASc分數沒有評估。10 13日22界定這些特定風險因素導致過度PAC為過度PAC提供了洞察潛在的病理生理基礎。
年齡增加和高血壓是獨立和本研究過度pac顯著相關。這符合中華心血管研究表明慢傳導速度和減少全球和地區心房電壓隨著年齡的增加和高血壓。23日24等領域與延遲增強MRI和組織學纖維化。25日26日血栓形成與此相關潛在心房重塑可能有助於解釋目前相當一部分中風列為不明原因引起的。年齡和高血壓也與小型和大型船舶有關中風亞型。除了心房重塑,血管危險因素可能促進血栓形成和缺血性中風通過多種途徑包括動脈內皮功能障礙,並與局部動脈粥樣硬化斑塊破裂。27
我們的報告過度pac和不明原因引起的中風之間的獨立協會進一步掀起的一個風險因素驅動的心房基質異常的發病機製。這些發現臨床相關的結果最近總結大型多中心隨機對照試驗沒能證明對口服抗凝栓塞中風的人口沒有不確定的來源。8這凸顯了異質性的病理生理機製,導致不明原因引起的中風。有一個未滿足臨床需要開發風險標記識別患者不明原因引起的中風發生的子集cardioembolism的結果。
此前研究描述與複發相關血清學和超聲心動圖標記不明原因引起的中風。28同樣,過度pac很容易評估,並可能作為一種新穎的和可再生的標記來識別高危患者不明原因引起的中風。目前還不清楚如果過度pac直接促進血栓形成或如果他們僅僅是一個標記不良心房重塑導致血栓形成和中風。無論如何,CHA升高帶來的風險2DS2VASc得分與過度pac缺血性中風仍然是重要的。10
這項研究有一定的局限性。缺乏長期的監測與植入式循環記錄儀等設備可能導致事件AF的低估。然而,我們排除所有診斷為房顫患者平均隨訪1.9年。更多的不明原因引起的中風患者比之前報道的出現在我們的人口。這可能是因為轉診偏見,患者隻包括如果他們接受了霍爾特監控。所有患者納入研究有部分患者轉診霍爾特監控。然而,霍爾特監測是一個包含標準,我們沒有數據病人可能會收到他們的霍爾特在外部監測機構。然而,不明原因引起的中風的患病率提高強度越高我們的發現在這個特定子集的中風患者。時間霍爾特監測中風後,基於常規機構臨床等待時間,可以引入意想不到的變量,比如神經介導心髒建模與合成過度pac和反向因果關係。pac的高負擔是指出在一個高度選擇性病人組與缺血性中風和血管危險因素的高負擔。盡管使用多元回歸分析,未被發現的混雜因素不能排除在橫斷麵病例對照研究,因此這些發現不應該外推到其他病人群體。
結論
過度pac與不明原因引起的中風顯著相關。年齡增加和高血壓,血管危險因素是獨立與過度的政治行動委員會。小說的效用和可再生的心髒標記指導預防性策略不明原因引起的中風證進一步評估。
引用
腳注
貢獻者JKS領導和設計研究,整理和分析數據和寫的手稿。ANK、KR MCT和TF整理和分析數據,修訂後的手稿。JMK高清,LR, JCC和兆瓦導致了研究設計和修訂後的手稿。MS分析了數據,修訂後的手稿。AWT監督和設計研究修訂後的手稿。所有作者閱讀和批準最終的手稿。
資金作者並沒有宣布具體資助這項研究從任何公共資助機構,商業或非營利部門。
相互競爭的利益沒有宣布。
倫理批準研究協議是人類研究倫理委員會批準的機構和書麵知情同意並不是必要的委員會(批準文號:LR09/2016)。
出處和同行評議不是委托;外部同行評議。
病人同意出版不是必需的。