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摘要
目標探討不同收縮壓(SBP)範圍對中國人左室幾何形狀和舒張功能的影響。
設計橫斷麵研究。
設置北京協和醫院，中國北京。
參與者所有居住在順義五個村莊的35歲及以上的居民都被邀請。排除標準包括拒絕參與、存在中度至重度瓣膜性心髒病、持續性心房顫動和超聲心動圖不佳的個體。
幹預措施對1051名參與者的基線數據進行了分析。在校正常規心髒危險因素後，分析收縮壓與左室幾何及超聲心動圖舒張功能之間的關係。
結果收縮壓調整值與左室肥厚(LVH)和左室舒張功能障礙(LVDDF)獨立相關(均p<0.01)。以收縮壓<120 mm Hg為參照組(組1)，收縮壓在120 mm Hg ~ 140 mm Hg之間的患者(組2)發生LVH的風險幾率較高，收縮壓≥140 mm Hg的患者(組3)發生LVH和LVDDF的風險幾率較高(均p<0.01)。隨著收縮壓的升高，1 ~ 3組患者左室質量指數(LVMI)和E/ E '逐級升高，E '逐級降低，差異均顯著(p<0.05)。在整個人群中，SBP與LVMI、LVEDD、左房容積指數、e′和e /e′均獨立相關(均p<0.01)。
結論收縮壓與LVH和LVDDF獨立相關，收縮壓在120 - 140 mmhg之間與較差的左室重構和舒張功能獨立相關，這些發現表明加強收縮壓控製的潛在好處。
- 心髒流行病學
- 高血壓
- 超聲心動圖
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來自Altmetric.com的統計
本研究的優勢和局限性
這項研究的優勢在於它從中國普通人群中抽取了大量樣本，並對基本特征和超聲心動圖檢查進行了標準化獲取。
局限性在於這是一項橫斷麵研究，不能證明幾何/功能變化與收縮壓之間的因果關係。
另一個局限性是，這項研究是在中國人群中進行的;我們需要進行其他種族人口的研究來複製我們的結果。
簡介
眾所周知，高血壓是心血管疾病的一個非常重要的危險因素。1 - 4根據2018年歐洲心髒病學會指南，高血壓被定義為辦公室收縮壓(SBP)值至少140毫米汞柱和/或舒張壓(DBP)值至少90毫米汞柱。5高血壓患者心髒的幾何形狀和功能發生一係列複雜的變化。6在這些患者中，左室幾何形狀的改變、心肌舒張延遲、肌節和細胞外基質被動剛度的增加以及心肌張力的改變將導致左室重塑並影響舒張功能。7在最新的研究中，即使在高血壓前期患者中也觀察到左室幾何和舒張功能的損傷，8 - 10收縮壓在120 - 139毫米汞柱之間和/或舒張壓在80 - 89毫米汞柱之間。
收縮壓升高，特別是在老年人中，通常是大動脈硬化的結果，收縮壓似乎比舒張壓更能預測事件。11日12越來越多的人把收縮壓作為高血壓患者心血管疾病最有效的預測指標，一些指南支持使用收縮壓，並強烈鼓勵在抗高血壓治療中使用收縮壓目標。10
在中國最新的指導方針中，13“高正常”收縮壓定義為收縮壓在120 - 140 mm Hg之間。我們的假設是，收縮壓在120 - 140 mm Hg之間，無論舒張壓水平如何，都增加了中國成年人左室重構和左室舒張功能障礙(LVDDF)的風險幾率。
本研究是正在進行的中國順義社區研究的一部分，旨在調查心血管和年齡相關疾病的危險因素。在本研究中，我們分析了不同收縮壓範圍對中國人群左室重構和舒張功能的影響。
方法
人口
所有35歲及以上的居民，居住在北京郊區順義的五個村莊，人口數據記錄於2013年6月至2016年4月。排除標準包括拒絕參與、存在中度至重度瓣膜性心髒病、持續性心房顫動和超聲心動圖不佳的個體。最後，1586名個體參與並進行了標準基線評估。請所有參與者進行超聲心動圖檢查。其中，461名參與者拒絕了。因此，1125名(70.9%)參與者進行了基線超聲心動圖檢查。排除臨床資料不完整(59例)、中度至重度瓣膜病(6例)、持續性心房顫動(4例)和圖像質量差(5例)的患者。最終分析基於1051名受試者(圖1)．
參與者關於包容和排斥的流程圖。共邀請了1586名35歲以上的居民。排除標準包括拒絕參與、存在中度至重度瓣膜性心髒病、持續性心房顫動和超聲心動圖不佳的個體。最後，1051個個體被納入本研究。
患者和公眾的參與
患者和公眾均未參與研究問題的製定、研究設計、結果測量、招募和開展研究。研究結果將通過研究人員的講座傳播給參與者。
評估影響左室幾何形狀和功能的常規危險因素
選擇影響左室幾何形狀和功能的傳統心血管危險因素，並根據醫學知識和既往報道(包括年齡、性別、心率(HR)、體重指數(BMI)、體育活動、吸煙和飲酒狀態、收縮壓、抗高血壓治療、血糖水平、血清低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平、冠心病(CHD)史和腎功能)納入分析。
BMI的計算方法是體重(公斤)與身高(米)的平方的指數。吸煙狀況分為當前吸煙(至少在過去1個月內)和非當前吸煙。飲酒狀態分為當前飲酒(在過去1個月內每周至少一次)和非當前飲酒。我們還收集了個人身體活動的自我報告程度，包括非常輕、輕、中等、重和非常重五個級別的身體活動。
由訓練有素的護士和醫生坐位測量血壓，支撐用於測量血壓的肢體，確保血壓袖帶處於心髒水平，在休息5分鍾後使用驗證的振蕩測量裝置(歐姆龍HEM-7211)測量三次，取平均值。每次測量血壓至少間隔30秒，讓患者靜坐5分鍾後再進行讀數。高血壓定義為自述高血壓，降壓治療，收縮壓≥140 mm Hg或舒張壓≥90 mm Hg。生化試驗所用儀器為Beckman AU 5800。在禁食一晚後抽取靜脈血樣本，分析糖化血紅蛋白(HbA1c)、血漿LDL-C和血糖水平。由於空腹血糖波動較大，因此選擇HbA1c作為血糖水平的指標。根據患者病史、症狀、心電圖等影像學資料，由兩名獨立、經驗豐富的心髒科醫生確診冠心病史。如果對最終診斷有異議，則由第三位心髒病專家擔任裁判。腎功能用估計的腎小球濾過率(eGFR)表示，eGFR的計算采用慢性腎病流行病學協作(CKD-EPI)方程，eGFR=141× min (Scr/κ， 1)α×馬克斯(可控矽/κ,1)-1.209×0.993年齡×1.018(女性)，其中Scr為血清肌酐，κ為女性0.7，男性0.9，α為女性-0.329，男性-0.411,min為Scr/κ的最小值，即1,max為Scr/κ的最大值，即1。
超聲心動圖
超聲心動圖使用市售設備(Vivid I;GE Vingmed超聲，霍頓，挪威)。所有研究均由經過超聲心動圖高級訓練的心髒病專家進行和回顧。
根據美國超聲心動圖學會指南評估左房前後徑(LAD)、左室舒張末期徑(LVEDD)、室間隔壁厚(IVST)、左室後壁厚(LVPWT)、左室舒張末期容積(LVEDV)、左室收縮末期容積(LVESV)、左室射血分數()、左室質量(LVM)和左房容積指數(LAVI)。14采用m型超聲心動圖在胸骨旁長軸視圖測量LAD、LVEDD、IVST和LVPWT。相對壁厚(RWT)的計算公式為2×LVPWT/LVEDD。從頂部四腔和雙腔視圖雙平麵計算LA體積，LAVI通過LA體積與體表麵積(BSA)的索引計算。LVM采用線性維數技術計算，LVM索引(LVMI)為LVM索引到BSA的結果。在根尖四腔鏡和雙腔鏡中使用改進的雙平麵辛普森方程評估LVEDV、LVESV和LVEF。
用脈衝多普勒超聲心動圖從心尖四腔麵評估二尖瓣流入。15多普勒束與血流方向平行排列，舒張期在二尖瓣葉尖之間放置1-2 mm的樣本體積。從二尖瓣流入剖麵測量E波(E)和A波(A)速度和E/A比。
在心尖四腔視位進行組織多普勒成像(TDI)，觀察心髒的長軸運動。15日16二維超聲心動圖彩色TDI。調整成像角度以確保采樣窗口與感興趣的心肌段平行對齊。增益設置，濾波器，脈衝重複頻率，扇區大小和深度調整，以優化顏色飽和度。幀率被調整到大於100。將脈衝多普勒采樣量置於中隔和側側MV環空，得到收縮期速度(s’-S和s’-L)和舒張早期速度(e’-S和e’-L)， s’為s’-S和s’-L的平均值，e’為e’-S和e’-L的平均值，e’為e’-S和e’-L的平均值，e’/e’的比值由以下公式計算:e /e’=(e /e’-S + e /e’-L) /2。至少連續三次心跳被存儲，圖像被數字化並由EchoPac軟件離線分析(EchoPac 6.3.6;Vingmed-General Electric)，取平均值。
正常左室幾何定義為RWT <0.42, LVMI≤95 g/m2LVMI≤115 g/m2在男性。6LVDDF的存在定義為LAVI≥34 mL/m2e ' -L≤10 cm/s或e ' -S≤8 cm/s，根據美國心髒病學會的建議。17
統計分析
連續正態分布數據以均數±標準差表示，分類數據以總樣本和占比表示。多變量分析的選擇標準為p<0.05。兩種模型進行多因素logistic和線性回歸分析，進入和保留的顯著性水平為0.05。模型1調整了年齡和性別，模型2調整了與肥胖、血脂異常、糖尿病、冠心病、健康相關行為和腎功能(模型1+HR、BMI、體育活動、吸煙和飲酒狀況、抗高血壓治療、HbA1c水平、血清LDL-C水平、冠心病史和eGFR)相關的協變量。
根據左室幾何形狀和舒張功能將受試者分為兩組。分析人口學資料和常規心血管危險因素對左心室幾何形狀和左心室ddf的影響。兩組間比較采用獨立t檢驗。用X比較兩組間的分類變量2測試。采用多因素logistic回歸分析，探討各協變量與左室幾何異常及左室ddf的獨立關係。
為了檢驗不同收縮壓範圍對左室幾何形狀和舒張功能的影響，所有參與者根據收縮壓值進行分組:1組，收縮壓<120 mm Hg;第二組收縮壓在120 ~ 140 mm Hg之間;組3，收縮壓≥140 mm Hg。兩種模型均進行進一步多因素logistic回歸分析。模型1調整年齡、性別，模型2調整年齡、性別、HR、BMI、體育活動、吸煙飲酒狀況、抗高血壓治療、HbA1c水平、血清LDL-C水平、冠心病史和eGFR。在這兩個模型中，以第1組為參照，計算第2組和第3組的OR和95% CI。
在全人群中采用單因素線性回歸分析收縮壓與超聲心動圖參數之間的潛在線性關係，並在上述兩種模型中進一步進行多元線性回歸分析。
采用SPSS V.13.0 (SPSS)軟件進行計算。p<0.05被認為有統計學意義。
結果
本研究共納入1051例受試者。所示表1平均年齡為56.6±9.3歲，男性占37.9%。其中高血壓患者561例(53.4%)，平均收縮壓為133.4±19.2，舒張壓為78.5±10.7 mm Hg。收縮壓<120 mm Hg、收縮壓介於12 ~ 140 mm Hg和收縮壓≥140 mm Hg的患者分別為278例(26.4%)、416例(39.6%)和357例(34%)。超聲心動圖數據LVEDD為47.2±4.3 mm, LVEDV為69.6±15.9 mL, LVEF為69.0%±6.4%。11例LVEF < 50%，其中5例為陳舊性心肌梗死。男女受試者LVMI分別為77.9±17.9 g/m2和74.3±17.1 g / m2RWT為35.1%±5.7%。左室舒張功能參數如下:LAVI為25.0±6.9 mL/m2E為69.2±17.6 cm/s, E/A比為0.92±0.31。e ' -S和e ' -L分別為6.9±1.9 cm/s和9.8±2.7 cm/s，左室幾何形狀和左室ddf異常的個體數分別為191(18.2%)和91(8.7%)。其他臨床和超聲心動圖特征顯示在表1．
收縮壓與左室ddf和左室幾何異常的關係
所示表1左室幾何結構和舒張功能異常的患者年齡較大(59.8±9.1 vs 55.9±9.2歲，60.1±10.4 vs 56.3±9.1歲，p均<0.01)，高血壓患病率較高(64.9% vs 50.8%、138.4±19.3 vs 132.3±19.0 mm Hg, 69.2% vs 51.9%、140.0±20.3 vs 132.8±18.9 mm Hg, p均<0.01)，收縮壓高組和降壓治療組患者比例較大(p均<0.05)。左室幾何異常的患者BMI較高(27.3±3.8 vs 26.4±3.7 kg/m)2(p<0.01)，高LDL-C(3.1±0.8 vs 2.9±0.8 mmol/L, p<0.01)，低eGFR(90.5±14.1 vs 93.5±14.4 mL/min/1.73 m)2， p<0.01)，男性的可能性較低(25.1% vs 40.7%， p<0.01)，目前吸煙者和飲酒者的可能性較低(分別為16.2% vs 24.5%和15.7% vs 25.9%， p<0.01)。其他數據見表1．
在多元分析中(表2)，收縮壓與左室幾何異常和左室ddf獨立相關(OR 1.01, 95% CI 1.00 ~ 1.02, OR 1.02, 95% CI 1.01 ~ 1.03, p均<0.05)。與左室幾何異常和左室ddf獨立相關的其他常規危險因素見表2．
收縮壓不同範圍對左室幾何形狀和舒張功能的影響
在兩個模型中分析了不同收縮壓範圍對左室幾何形狀和舒張功能的影響(圖2)．在第一個模型中，組3的患者LVDDF和左室幾何異常的風險比組1高(OR 2.19, LVDDF的95% CI 1.14 ~ 4.23, OR 2.26，左室幾何異常的95% CI 1.40 ~ 3.64, p均<0.05)。在第二個模型中，這些差異仍有統計學意義(LVDDF的OR為3.08,95% CI為1.56 ~ 6.08,LV幾何異常的OR為2.02,95% CI為1.24 ~ 3.30，均p<0.05)。
收縮壓不同範圍對左室幾何形狀和舒張功能的影響，以收縮壓<120 mm Hg為參照。模型1調整年齡、性別，模型2調整年齡、性別、HR、BMI、體育活動、吸煙飲酒狀況、抗高血壓治療、HbA1c水平、血清LDL-C水平、冠心病史和eGFR。BMI，身體質量指數;CHD，冠心病;eGFR，估計腎小球濾過率;糖化血紅蛋白,血紅蛋白糖化血紅蛋白;人力資源、心率;LDL-C，低密度脂蛋白膽固醇;LV,左心室;LVDDF:左室舒張功能不全; SBP, systolic blood pressure.
與1組相比，2組患者在兩種模型中出現左室幾何異常的風險幾率均增加(模型1 OR 1.92, 95% CI 1.19 ~ 3.08，模型2 OR 1.76, 95% CI 1.09 ~ 2.85，均p<0.05) (圖2)．2組受試者LVMI高於1組，但低於3組(表3)．
盡管與組1的個體相比，組2的參與者在兩種模型中均未表現出LVDDF風險幾率的增加(圖2)， 2、3組左室舒張功能參數(e′和e /e′)較1組逐漸變差(表3)．
在整個人群中，超聲心動圖評估收縮壓與心髒重構和舒張功能的線性關聯
單因素分析中，SBP與LVMI、LVEDD、RWT、LAVI、E/ E '呈正相關(p均<0.01)，與E '呈負相關(p<0.01)。在兩種模型中，調整相關參數後，收縮壓仍與心髒重塑超聲參數(LVMI、LVEDD, p<0.01)和左室舒張功能(LAVI、e′、e /e′，均p<0.01)獨立相關(表4)．
我們隨機選擇10名患者由兩名經驗豐富的醫生進行超聲心動圖數據測量，其中一名醫生在1天後再次測量，並計算在超聲心動圖實驗室中小於4%和小於5%的觀察者內和觀察者間的變異性。
討論
在這項基於中國普通人群的橫斷麵研究中，我們評估了左室舒張功能和結構變化與收縮壓之間的關係，我們有兩個主要發現。
第一，收縮壓與左室幾何異常獨立相關，與左室mi獨立線性相關。與收縮壓<120 mm Hg的患者相比，收縮壓在120 ~ 140 mm Hg的患者LVMI更高，盡管這種左室重塑比收縮壓≥140 mm Hg的患者更輕。18BP是左室幾何變化的主要決定因素之一。本研究顯示，收縮壓每增加1毫米汞柱，左室幾何異常的幾率就增加1%。在以前的研究中,9日19與正常受試者相比，高血壓前期患者LVM更高，這與我們的研究一致。在我們的研究中，左心室重塑僅基於LVMI的增加，不同收縮壓範圍內的RWT沒有差異，收縮壓在120 ~ 140 mm Hg與收縮壓≥140 mm Hg的個體之間的LVEDD沒有差異，這一發現與前人的研究不一致。9原因尚不清楚，但本研究參與者的年齡比之前的研究對象大(56.6±9.3歲vs 40.3±8.1歲)，不同的年齡和樣本量可能是導致結果不同的可能原因。
第二個主要發現是收縮壓升高對亞臨床左室舒張功能的影響。許多先前的研究8 9 20 21提示高血壓前期與心髒舒張功能障礙有關並可加速其發展。我們的研究表明，隨著收縮壓的增加，這種聯係是持續的。在我們的整個研究人群中，收縮壓每增加1毫米汞柱，在調整傳統心髒危險因素後，舒張功能障礙的風險增加2%。進一步的舒張功能定量分析(表示為e '， e /e ')表明，在整個研究人群中，收縮壓和左室舒張參數之間存在劑量-反應關係，從最低收縮壓到最高收縮壓。與收縮壓<120 mm Hg的患者相比，收縮壓在120 - 140 mm Hg之間的患者E/ E′更高，E′更低，盡管左室舒張功能的損害比收縮壓≥140 mm Hg的患者要輕。
在之前的一項研究中，19桑托斯等發現高血壓前期LVDDF比最佳血壓更頻繁。在本研究中，收縮壓在120 ~ 140 mm Hg與收縮壓<120 mm Hg的受試者之間舒張功能障礙的患病率無統計學差異。原因尚不清楚，但LVDDF的定義不同可能是原因，桑托斯等使用了更複雜的定義。
左室重塑和左室ddf是許多心髒疾病(如射血分數正常的心力衰竭)發病的最關鍵因素，而且在症狀出現之前就開始了。最新的指南22將成人血壓分為三類:正常血壓(收縮壓<120 mm Hg，舒張壓<80 mm Hg)、升高血壓(收縮壓介於120 ~ 130 mm Hg，舒張壓<80 mm Hg)和高血壓(收縮壓≥130 mm Hg或舒張壓≥80 mm Hg)。我們的研究結果似乎支持這種新的分類。當收縮壓超過正常範圍(120 mm Hg)時，左室幾何形狀(LVMI)和左室舒張功能(e '， e /e ')與收縮壓呈線性負相關。因此，加強血壓控製，特別是收縮壓控製在120 mm Hg以下，可能減少左室結構和舒張功能的損害。提示在人群中，單是收縮壓升高與左室結構和舒張功能損害相關，應重視收縮壓的控製。我們的發現與最近的收縮壓幹預試驗(SPRINT)研究一致。23
這項研究的優勢在於它從中國普通人群中抽取了大量樣本，並對基本特征和超聲心動圖檢查進行了標準化獲取。這項研究有幾個局限性:一個局限性是這是一項橫斷麵研究，不能證明幾何/功能變化與收縮壓之間的因果關係;另一個局限性是這項研究是在中國人群中進行的;需要進行其他種族人口的研究來複製我們的結果;第三個限製是我們將自述高血壓納入高血壓的定義中，存在操縱血壓讀數的可能性，因此存在對零值的末端偏好和對低於警報閾值的讀數的特定值偏好。24
結論
在本研究中，我們發現在35歲及以上的中國人群中，收縮壓與左室幾何異常和LVDDF獨立相關，收縮壓在120 ~ 140 mm Hg之間與左室重構和舒張功能惡化獨立相關。我們的研究結果表明加強收縮壓控製的潛在好處。但收縮壓控製的閾值是多少，強化收縮壓控製對心髒的益處是否會改善長期療效，所有這些問題都值得進一步研究。
參考文獻
腳注
LY和LJ貢獻相當。
貢獻者LY, ZYi, CL, JZ和SZ設計了研究。LY、LJ、ZL、ZF、TZ、ZYa、CW、BH和WH采集數據。LY和ZD分析了數據。所有作者都積極參與了稿件的撰寫，並通過了定稿。
資金本工作得到中央高校基本科研業務費專項基金、中國科學院醫學科學創新基金(CIFMS) (no.)資助。2017-12M-3-008, 2016-I2M-4-0032016-12M-3-011)、北京協和醫學院青年基金、國家自然科學基金項目(81500306)、國家重點研發計劃項目(批準號:81500306);2016 yfc0901500和2016 yfc0901502)。
相互競爭的利益沒有宣布。
病人同意發表不是必需的。
倫理批準開展該研究獲得了中國醫學科學院基礎醫學研究所機構審查委員會的倫理批準(批準號:009-2014,031-2017)。
來源和同行評審不是委托;外部同行評議。
數據可用性聲明所有與研究相關的數據都包含在文章中或作為在線補充信息上傳。