介紹
精神病症狀,根據最近的研究強調,有經驗的不僅僅是精神疾病患者也大部分普通健康人群。沒有疾病,這些症狀也被稱為psychotic-like經驗(pl)或亞臨床精神病症狀。最近的一項薈萃分析範操作係統et al。(Myin-Germeys參考van Os,·林斯科特率領,Delespaul Krabbendam2009年)報道中普遍存在的這些症狀的5 - 8%。數據表明,青少年的pl在這個年齡段(Poulton更高et al。參考Poulton、Caspi莫菲特,大炮,穆雷和哈靈頓2000年;Spauwenet al。參考Spauwen、Krabbendam Lieb,維特森解釋和van操作係統2003年;Yoshizumiet al。參考Yoshizumi Murase Honjo,金子和村上2004年;勞倫斯et al。參考勞倫斯,霍金斯,莫恩,穆雷,拉特和泰勒2007年)。精神病臨床病例,僅占總數的一小部分表型連續的精神病,與主要的比例由多平民精神病臨床表型(個人經驗pl)。
pl與臨床精神病分享效標效度
臨床pl和精神障礙之間的連續體中演示了一個有影響力的論文但尼丁(Poulton出生隊列研究et al。參考Poulton、Caspi莫菲特,大炮,穆雷和哈靈頓2000年)。11歲兒童精神病症狀報告被證明是在5 - 16倍增加精神分裂症譜係障礙在成年後的風險。這一發現被Welham複製在一個澳大利亞示例et al。(參考Welham,斯科特,威廉姆斯,Najman,博爾、奧卡拉漢和麥格拉思2009年幻聽)顯示,自我報告14歲年與風險增加有關精神病障礙21歲。同樣,在一般的成年人,漢森et al。(參考漢森、Maarten搶劫,Vollebergh和van操作係統2005年)發現,8%的那些經驗豐富的pl臨床精神病2年後。個人報告pl(精神病臨床表型)因此可以被認為是精神疾病的高危人群。在研究涉及父母的後代與精神障礙(“遺傳”高風險的方法),研究人員報告pl還提供了一個獨特的高風險範式為研究精神病的發展軌跡(“症狀”高風險的方法)。
pl與臨床精神病分享建構效度
Mackie優雅的論文et al。(參考Mackie,卡斯特羅和連杆2010年),除了識別兩個離散發展軌跡pl(“持久”和“增加”),書中列舉了許多風險因素與這些症狀,曾被認為是精神分裂症的危險因素;即受害(和相關的抑鬱和焦慮分數升高)和物質使用。這些發現增加了越來越多的信息在pl和重疊與精神分裂症的危險因素。廣泛的精神分裂症的危險因素已被調查人報告pl和一些非臨床和臨床人群之間驚人的相似之處出現,證明臨床和非臨床表型之間的建構效度。
Familiality和遺傳
漢森et al。(參考漢森、Krabbendam Vollema, Delespaul和van操作係統2006年)研究pl 257名普通人群和報道家族聚類的症狀,符合家庭和收養研究中發現精神分裂症。此外,Polanczyket al。(參考Polanczyk、莫菲特Arseneault,大炮,Ambler, Keefe,胡特,歲和卡斯皮2010年)顯示家族共變的pl孕產婦精神分裂症譜係障礙,也與家人精神病住院治療和家庭的自殺企圖。雙胞胎的研究也證實pl是遺傳的,研究顯示更大的一致性比異卵雙胞胎(Lataster pl在同卵et al。參考Lataster Myin-Germeys、Derom Thiery和van操作係統2009年;Polanczyket al。參考Polanczyk、莫菲特Arseneault,大炮,Ambler, Keefe,胡特,歲和卡斯皮2010年)。研究貢獻基因或位點,然而,缺乏。
Schizophrenia-related社會風險因素
精神分裂症的發病率上升一直顯示在移民和少數民族,尤其是在英國非籍加勒比(Fearonet al。參考費倫•科克布萊德,摩根,Dazzan,摩根,勞埃德,哈欽森塔蘭特,馮,霍洛威學院最高級別,哈裏森列夫,瓊斯和穆雷2006年)。約翰et al。(參考約翰、Nazroo Bebbington和Kuipers2002年)發現了一個類似的模式中個人報告pl -加勒比血統的人的2.5倍更有可能比英國白人人口承認幻覺。同樣,勞倫斯et al。(參考勞倫斯,西方,穆雷和霍金斯2008年)發現pl更常見的報告由英國裔加勒比種族的孩子比英國白人的孩子。雖然他們沒有發現顯著與遷移狀態,一個更大的代表澳大利亞超過10000人的研究表明,來自非英語背景的移民更有可能報告pl麵試(Scottet al。參考斯科特,高唱,安德魯斯,麥格拉思2006年)。進一步的社會精神分裂症的危險因素,包括失業、低社會經濟背景和未婚或離婚,也在這個大澳大利亞複製樣品。同樣,城市化率高,其中一個最常報道的發現精神分裂症(Krabbendam & van操作係統,參考Krabbendam和van操作係統2005年),也被證明與pl協會。
Schizophrenia-related兒童期不良經曆危險因素
pl的患病率已被證明是更大的在青少年創傷經曆,包括身體虐待(凱萊赫et al。參考凱萊赫、哈雷、林奇,Arseneault Fitzpatrick和大炮2008年),不受歡迎的性經驗(Latasteret al。參考Lataster van Os, Drukker、Henquet Feron,岡瑟和Myin-Germeys2006年)和暴露於家庭暴力(凱萊赫et al。參考凱萊赫、哈雷、林奇,Arseneault Fitzpatrick和大炮2008年)。同伴侵害之間的關聯也被報道和pl的風險,利率較高的pl報告欺淩的受害者(坎貝爾&莫裏森參考坎貝爾和莫裏森2007年;Schreieret al。霍爾伍德中校,參考Schreier,沃克,托馬斯·霍利斯,Gunnell,劉易斯,湯普森,Zammit,達菲Salvi和哈裏森2009年;Mackieet al。參考Mackie,卡斯特羅和連杆2010年),但同時,相反,肇事者的欺淩(凱萊赫et al。參考凱萊赫、哈雷、林奇,Arseneault Fitzpatrick和大炮2008年;Nishidaet al。參考Nishida、Tanii西村,劍魚,井上,岡田克也、佐佐木和岡崎2008年),最引人注目的是,孩子們都是欺負的受害者和加害者凱萊赫(“欺負/受害者”)et al。參考凱萊赫、哈雷、林奇,Arseneault Fitzpatrick和大炮2008年)。pl的孩子的母親也被證明顯示消極的情感表達水平上升,雖然沒有發現差異的產婦(Polanczyk溫暖et al。參考Polanczyk、莫菲特Arseneault,大炮,Ambler, Keefe,胡特,歲和卡斯皮2010年)。
Schizophrenia-related物質使用的風險因素
完善精神障礙和大麻的使用之間的關係已經在青少年與pl (Miettunen複製et al。參考Miettunen、Tormanen穆雷,瓊斯,Maki Ebeling,帶Taanila, Heinimaa, Joukamaa Veijola2008年;哈雷et al。參考哈雷,凱萊赫,克拉克,林奇Arseneault,康納,Fitzpatrick和大炮2009年)。在他們的論文中,麥基et al。(參考Mackie,卡斯特羅和連杆2010年)表明,在青少年中遵循的軌跡增加pl / 2年,吸食大麻的人數增多,前急劇增加的症狀。Henquetet al。(參考Henquet Krabbendam Spauwen,卡普蘭,Lieb,維特森解釋和van操作係統2005年),同樣,表明pl在青少年和年輕人的風險增加劑量反應的方式相對於大麻使用的頻率超過四年的時間。哈雷et al。(參考哈雷,凱萊赫,克拉克,林奇Arseneault,康納,Fitzpatrick和大炮2009年)展示了一個有趣的協同互動吸食大麻和童年創傷事件,與接觸這兩個變量與pl的風險大於總結相關的風險,每個變量分別占。酒精依賴和煙草使用也被證明是更普遍的個人報告pl(約翰et al。參考約翰、大炮、單例,穆雷,法雷爾,Brugha, Bebbington,詹金斯和梅爾澤2004年;懷爾斯et al。參考詭計、Zammit Bebbington Singleton, Meltzer和劉易斯2006年)。
Schizophrenia-related產科和發育赤字
產前和圍產期不良事件,包括產婦感染和產科並發症,在精神分裂症(克拉克裏有清楚的記錄et al。參考克拉克,哈雷和大炮2006年,參考克拉克、Tanskanen Huttunen,惠塔克和大炮2009年)。這些發現被複製在人報告pl (Zammitet al。參考Zammit,奇怪,霍爾伍德中校,湯普森,托馬斯,德梅內塞斯,Gunnell,霍利斯,沃克,劉易斯和哈裏森2009年)。神經運動的赤字也被證明在青少年報告pl(炮et al。參考大炮、Caspi莫菲特,哈林頓,泰勒,穆雷和Poulton2002年;布蘭查德et al。,參考布蘭查德,雅各布森,克拉克,康納,凱萊赫,Garavan,哈雷和大炮在新聞)。然而,聯想與先進的父親年齡和冬季和春季出生(Zammit未能顯示et al。參考Zammit霍爾伍德中校,湯普森,托馬斯,德梅內塞斯,Gunnell,霍利斯,沃克,劉易斯和哈裏森2008年;Polanczyket al。參考Polanczyk、莫菲特Arseneault,大炮,Ambler, Keefe,胡特,歲和卡斯皮2010年)。
Schizophrenia-related神經解剖學的異常
神經影像學研究表明重大臨床和非臨床精神病表型之間的重疊。典型的功能性磁共振成像(fMRI)的hypofrontality在精神分裂症已經複製在pl的青少年報告中,尤其是與右大腦半球,和經典的額顳葉現在斷開成立於臨床精神病(Friston &弗裏斯參考Friston和弗裏斯1995年)(雅各布森也得到了證實et al。參考雅各布森,凱萊赫,哈雷,Murtagh,克拉克,布蘭查德,Connolly,歐漢龍,Garavan和大炮2010年)。赤字白質完整性已確定,除了灰質異常,雖然,感興趣的,青少年pl報道展示了更大的灰質體積與灰質赤字通常出現在精神分裂症(雅各布森et al。參考雅各布森,凱萊赫,哈雷,Murtagh,克拉克,布蘭查德,Connolly,歐漢龍,Garavan和大炮2010年)。
Schizophrenia-related赤字智商、認知和語言
低智商已經證明在非臨床精神病人口,如精神分裂症(大炮et al。參考大炮、Caspi莫菲特,哈林頓,泰勒,穆雷和Poulton2002年;約翰et al。參考約翰、大炮、單例,穆雷,法雷爾,Brugha, Bebbington,詹金斯和梅爾澤2004年;霍爾伍德中校et al。參考霍爾伍德中校,Salvi托馬斯,達菲Gunnell,霍利斯,劉易斯,德梅內塞斯,湯普森,沃克,Zammit和哈裏森2008年)。然而,到目前為止,很少有研究臨床表型的認知。赤字在接受,雖然沒有表達,語言已報告青少年與pl(大炮et al。參考大炮、Caspi莫菲特,哈林頓,泰勒,穆雷和Poulton2002年;布蘭查德et al。,參考布蘭查德,雅各布森,克拉克,康納,凱萊赫,Garavan,哈雷和大炮在新聞)。布蘭查德et al。(參考布蘭查德,雅各布森,克拉克,康納,凱萊赫,Garavan,哈雷和大炮在新聞)也證明了赤字的速度處理臨床表型。男人報告pl已被證明在測試中表現較差的語言流暢(Krabbendamet al。參考Krabbendam、Myin-Germeys漢森和van操作係統2005年)。
Schizophrenia-related共存精神病理學
Nishidaet al。(參考Nishida、Tanii西村,劍魚,井上,岡田克也、佐佐木和岡崎2008年)評估一般人群樣本的5000多名青少年pl和一係列精神疾病的存在。pl的青少年報告顯示增加的焦慮水平,自殺意念和自殘行為。斯科特et al。(參考斯科特、馬丁、Bor,索耶,克拉克和麥格拉思2009年報道pl)發現,青少年抑鬱症的症狀得分高,有2.7倍的可能獲得抑鬱症的診斷。pl也與孩子精神病理學parent-rated措施。Polanczyket al。(參考Polanczyk、莫菲特Arseneault,大炮,Ambler, Keefe,胡特,歲和卡斯皮2010年)複製結果抑鬱和焦慮症狀和自殘和自殺行為,也展示了在青少年反社會行為的增加pl報道。
討論和影響
過去十年的研究總結了以上說明了non-ambiguous精神病臨床和非臨床表型之間的連續體。pl是家族遺傳的,帶來的風險增加精神分裂症譜係障礙和共變孕產婦精神障礙。此外,這些症狀有著廣泛的社會、環境、物質使用,產科,發育,解剖,電機、認知、語言、智力和精神病態的風險因素與精神分裂症(見表1)。
表1。病因和危險因素臨床和非臨床精神病表型之間的連續性
比如,Psychotic-like經驗。
+,積極發現;−,消極的結果。
雖然發生在青春期的快速神經係統變化是公認的具有重要意義的發展臨床精神病發病率低阻礙了大量嚐試研究發展軌跡在發病之前(考慮到隻有一個在每一個幾百兒童精神分裂症研究將開發)。然而,本文提供的研究結果表明,非臨床精神病表型代表一個有價值的和有效的,人口的研究精神病的病因學,以進一步的優勢,本非臨床表型(i)更為普遍比臨床表型(疾病),從而增加人口池為研究,(2)可以使用簡短的問卷調查驗證(凱萊赫篩查et al。參考凱萊赫、哈雷Murtagh和大炮2009年)和(iii)便於研究(患病,pre-medication)神經發育早期精神病的變化。
有了更多了解這個群體,但更有待發現,尤其是neuro-genetics而言,認知和剖析。基因研究在闡明分子機製可能是特別有價值的精神病,因為構造和精神病臨床和非臨床表型之間的效標效度表明遺傳風險可能是兩者之間共享。即對精神病遺傳風險可能與更廣泛的(臨床和非臨床)精神病表型而不是特別精神障礙。基因研究迄今為止使用簡單的二分法的精神障礙與一般人群相比,。然而,在一般人群相當常見的精神病臨床表型可能掩蓋了基因的重要性。
非臨床精神病的鑒定表型凱萊赫(提出了有趣的進化的問題et al。,參考凱萊赫,詹納和大炮在新聞)。精神疾病是高度遺傳的和產生強烈的負麵健康影響但是堅持盡管選擇性劣勢。然而,精神病臨床表型的識別打開的可能性可能會有選擇性的優勢與基因有關,造成這一表型,但也會增加精神障礙的風險。這個生物妥協並不是唯一的精神病;例如,基因已經積極選擇由於其保護作用對瘧疾感染攜帶鐮狀細胞病的風險。進一步調查的非臨床人口可能幫助我們終於發現一個持久性的精神病基因進化的基礎。
結論
以前認為精神病症狀的內在病理已經被認為,在許多情況下,精神病症狀可能屬於一個頻譜的正常體驗。盡管如此,這些症狀與精神障礙的風險增加相關聯,顯示標準和臨床精神病的建構效度。pl是家族遺傳的,帶來的風險增加精神分裂症譜係障礙,共變與孕產婦精神分裂症譜係障礙與精神分裂症和分享一個廣泛範圍的風險因素。這些發現表明,精神病臨床表型代表一個有效的人口研究臨床精神病的病因學和建議共享遺傳病因學的臨床和非臨床表型之間的關係。精神病還有待更多了解,拓寬了研究的範圍包括臨床精神病人口。
確認
貝拉支持健康研究委員會(愛爾蘭)臨床醫師科學家獎和NARSAD獨立調查員獎。
感興趣的宣言
一個也沒有。
